Sin duda alguna el dominio de las técnicas semiótica representan un gran valor para el médico, especialmente el veterinario, debido a que la búsqueda de signos de enfermedad y su interpretación son de vital importancia para concluir en un diagnostico correcto o en su defecto poder proseguir con un plan orientado de pruebas complementarias que lo logren, para así conseguir un tratamiento efectivo que puede ser farmacológico o quirúrgico.
El propósito de la historia clínica y del examen físico en cualquier animal es obtener signos y relaciones causales. El diagnostico se basa en la recolección asidua de datos obtenidos por la observación y procedimientos auxiliares, seguida del registro de los mismos. La mayor parte de los errores se cometen en esta fase, incluyendo errores de omisión, técnica, detección, interpretación, registro, o todos.
El examen físico y la historia clínica deben llevarse a cabo en forma ordenada y sistemática para evitar desorganizaciones que induzcan a errores, confusiones y miedo. En conclusión el diagnostico necesita de dos actitudes básicas: a) recopilar los hechos en forma ordenada, y b) analizar los datos en forma global.
Historia clínica.-
Normalmente el médico humano tiene la varias ventaja con respecto al medico veterinario, tener en primer lugar un paciente que es capaz de entregar síntomas y signos de su enfermedad en los animales solo se pesquisan signos, ya que los animales no hablan, en segundo lugar el paciente y el cliente son dos entidades diferentes a los cuales se debe satisfacer en sus necesidades, en tercer lugar en los humanos siempre existe alguien que es capaz de entregar con lujo y detalle una cantidad de información del paciente en forma exacta y precisa, por ejemplo el pediatra consulta a los padres del niño, el veterinario se encuentra muchas veces desvalido en esta etapa por esto debe saber realizar con mucho tino las preguntas que lo orienten, tratando de obtener la mayor cantidad de información la cual se deberá contrastar con la realidad, debido a esto entrego algunos consejos para realizar en forma apropiada el interrogatorio al dueño del animal.
a) Al hablar utilice un lenguaje adecuado al nivel cultural, educación e inteligencia de su interlocutor.
b) Dirigir preguntas neutras que no prejuzguen sus respuestas, como "dígame algo sobre el consumo de agua de su perro".
c) Las preguntas directas las podemos dirigir si las realizamos mediante interrogantes, las cuales son útiles para hacer al dueño colaborar, ¿como lo explicaría usted? O ¿alguna cosa mas?.
d) No desprecie la opinión del dueño acerca de la enfermedad o la causa de ella.
e) Realice el interrogatorio en forma ordenada, siguiendo un esquema sistematizado que constara de las siguientes partes:
- causa de la consulta.
- fecha de aparición de los signos.
- orden de aparición de los signos.
- duración del signo.
- evolución del cuadro.
- tratamientos anteriores recibidos
d) La filiación del animal reviste importancia y es necesario reconocer la edad, raza, sexo y enfermedades anteriores, por cuanto esto permite descartar u orientar el diagnostico hacia algunas enfermedades que pueden tener una mayor predisposición por raza (discopatía en el perro Dachshund, displacía de cadera en pasto alemán y tumores en el Bóxer), edad (artropatías en animales viejos y malformaciones en animales jóvenes), sexo (tumor prostático en el macho y infecciones urogenitales en la hembra) y otras enfermedades anteriores como alergias o distemper que podrían tener relación con la patología actual.
EXAMEN FÍSICO.-
Es el conjunto de técnicas de exploración clínica que el medico veterinario emplea para reconocer los signos, mediante los órganos de los sentidos
Consta de 4 métodos de examen:
a) inspección. (Mirar al paciente)
b) palpación. (Tocar al paciente)
c) percusión. (Dar pequeños golpes su superficie)
d)auscultación.(Oír ruidos que se producen en el)
Se necesitan los siguientes instrumentos:
- fonendoscopio (auscultación)
- termómetro. (Medición objetiva)
- otoscopio (inspección)
- oftalmoscopio (------?)
- laringoscopio. (¿?)
- martillo percutor y pleximetro. ( Percusión)
Se debe considerar antes, durante y después del examen:
- Ambiente propicio.
- Medidas de seguridad
- Reconocimiento del animal agresivo.
- Orden en el examen.
- Registro de los hallazgos.
- Lista de los problemas encontrados.
NEUROLOGÍA CLÍNICA
Prefacio
El siguiente material presenta una visión simplificada del sistema nervioso. Esta simplificación es deliberada, ya que el estudiante puede beneficiarse con ella. Por otra parte, los datos aquí expuestos son verdaderos, precisos y útiles para hacer clínica. Los estudiantes que dominen este material tendrán poca dificultad en adaptarse a visiones más complejas del sistema nervioso durante estudios futuros. Además de brindar una visión en vuelo de pájaro sobre el sistema nervioso, este trabajo intentará mostrar la existencia de analogías que pueden ayudar al estudiante a recordar las complejas funciones que serán tratadas. Se espera que el estudiante disfrute del proceso de aprender este material. El placer es la llave de la iluminación.
Neuroanatomía y neurofisiología funcionales
Introducción:
La característica del sistema nervioso que lo diferencia del resto de los sistemas del organismo es el hecho de estar constituido por una red de células interconectadas y activas eléctricamente, llamadas neuronas. Estas células le brindan al sistema nervioso la capacidad de formar vías eléctricas complejas y de transportar esta información integrada a través del organismo. La mayor parte de las células interactúan a través de sustancias liberadas desde sus terminales sinápticas, y estas sustancias químicas alteran los potenciales de membrana de una serie de células postsinápticas (que pueden ser tanto otras neuronas como también células de músculo esquelético, cardíaco, liso o células glandulares). La transmisión química en las neuronas provoca alteraciones en los canales iónicos que atraviesan sus membranas. Esto provoca a su vez movimientos de iones a través de dichas membranas, determinando alteraciones en la actividad de la célula postsináptica.
El sistema nervioso central recibe información referente al ambiente que rodea al animal, y desarrolla conductas complejas para lograr que el animal se relacione eficazmente con dicho ambiente. Esta función es cumplida por el sistema nervioso somático, que regula la actividad de la musculatura esquelética. Además, el sistema nervioso central ausculta el funcionamiento interno del organismo, y regula una serie de funciones que mantienen la salud del animal. Esto es llevado a cabo por el sistema nervioso autónomo. Estas son las dos actividades básicas del sistema nervioso central y no existe una separación completa entre ellas, ya que al mismo tiempo el sistema nervioso central se encarga de la integración de todo el organismo.
El sistema nervioso central funciona en sintonía con el organismo. El sistema nervioso puede verse afectado por enfermedades que cursen en muchas otras partes del organismo. Asimismo, las enfermedades del sistema nervioso pueden resultar en disfunciones de otras partes del cuerpo. Aunque puede parecer que esto ofrece dificultades extremas para comprender la relación entre el sistema nervioso central y el resto del organismo, también nos ofrece el desafío que hace de la neurología una de las disciplinas clínicas más apasionantes. La diversidad de manifestaciones que puede tener la enfermedad neurológica hace de la neurología un campo de trabajo interesante.
Células del sistema nervioso:
Neuronas. Una de las células más importantes y características del sistema nervioso es la neurona. Es la célula eléctricamente activa, y es responsable de la mayor parte de las propiedades funcionales del sistema nervioso. Hay tres tipos básicos de neuronas: 1) células (pseudo)-unipolares, 2) células bipolares y 3) células multipolares. La mayor parte de las neuronas son multipolares. La sustancia gris del sistema nervioso central está constituida mayormente por los cuerpos celulares de las neuronas y de las células gliales. Cuando estos acúmulos de somas neuronales se encuentran en la profundidad del sistema nervioso central, la sustancia gris resultante se denomina núcleo. Un grupo de cuerpos neuronales en el sistema nervioso periférico es llamado ganglio.
Las neuronas unipolares son neuronas especializadas, que constituyen la mayor parte de las neuronas sensitivas del cuerpo y la cabeza. Tienen una prolongación distal y otra proximal. Ambas funcionan como axones. El soma de estas neuronas se encuentra en los ganglios raquídeos de la raíz dorsal de los nervios raquídeos, y en los ganglios sensitivos de los nervios craneanos que inervan músculo esquelético. La prolongación distal se origina en un órgano sensorial especializado, el cual transduce información que inicia un potencial de acción que se propaga hacia el soma de la neurona en cuestión. Este potencial de acción no se degrada (no pierde intensidad a medida que se desplaza), ya que la prolongación distal tiene características de axón. Este potencial alcanza la prolongación axonal proximal y continúa hacia el sistema nervioso central sin perder intensidad. El axón proximal termina en la médula espinal o en un núcleo del tronco encefálico, por lo que a veces se lo conoce como "la prolongación central" de la neurona unipolar.
Las neuronas bipolares son neuronas sensitivas especializadas en la transmisión de algún sentido especial. Son, por lo tanto, parte de las vías sensitivas del olfato, vista, gusto, oído y función vestibular (equilibrio). Las neuronas bipolares tienen una sola dendrita y un único axón, separados por el cuerpo celular de la neurona.
Las neuronas multipolares constituyen la mayor parte de las neuronas del sistema nervioso. Constan de un gran árbol dendrítico y un único axón, que a veces recorre largas distancias para conectarse con otras regiones del sistema nervioso. Estas son las típicas células de la corteza cerebral, del cerebelo, el tronco encefálico y la médula espinal. El tronco encefálico y la médula espinal dan origen a neuronas motoras que abandonan el sistema nervioso central, entran al sistema nervioso periférico e inervan los músculos, vísceras y glándulas del resto del cuerpo.
Glía. Los elementos de sostén más importantes del sistema nervioso son las células gliales. Estas células cumplen funciones de nutrición de las neuronas, ayudan a mantener la barrera hematoencefálica y actúan como un mecanismo primario de defensa celular para el sistema nervioso central. Los cuatro tipos de células gliales son: oligodendrocitos, astrocitos, microglía y células ependimarias. En el sistema nervioso periférico, las células oligodendrogliales son denominadas células de Schwann. Las células oligodendrogliales y de Schwann son las que producen la mielina. Provocan la mielinización de las prolongaciones axonales al envolverlas con sus membranas celulares. Una célula de Schwann mieliniza un solo axón, mientras que en el sistema nervioso central un único oligodendrocito puede mielinizar varios axones. La mielina aisla eléctricamente los axones y aumenta la velocidad con que se propaga el potencial de acción a lo largo de estos. La oligodendroglía también brinda apoyo nutricional local a los axones que envuelve, ayuda a inactivar los neurotransmisores y se supone que puede colaborar también con el funcionamiento de la memoria a corto plazo.
El astrocito se encarga de mantener la integridad estructural del sistema nervioso. Tiene también un papel importante en aislar al sistema nervioso del resto del organismo al reforzar la barrera hematoencefálica a nivel estructural y al crear una barrera enzimática que impide la entrada de muchas sustancias al sistema nervioso. Los extremos de las prolongaciones astrocitarias "pies terminales" rodean los capilares del sistema nervioso, complementando las uniones estrechas de los capilares del sistema nervioso y son así parte importante de la barrera hematoencefálica.
Las células microgliales son el mecanismo de defensa celular primaria en el sistema nervioso. Tienen capacidad fagocítica y pueden fagocitar agentes infecciosos y tejido neural dañado. En casos de infección, inflamación o daño tisular, estas células proliferan y se acumulan en el parénquima del sistema nervioso. También se hacen más numerosas en el líquido céfalorraquídeo.
Las células ependimarias tapizan las superficies de los ventrículos encefálicos y del canal central de la médula espinal. Forman parte de la barrera entre el tejido nervioso y el líquido céfalorraquídeo. En los ventrículos laterales, así como en el 3ero y el 4to, estas células ependimarias forman junto con los capilares el plexo coroideo, que produce el 70% del líquido céfalorraquídeo que circula en y alrededor de los tejidos nerviosos.
Anatomía de un potencial de acción
Uno de las propiedades más importantes del sistema nervioso y que ayuda a definirlo, es su habilidad para producir y propagar potenciales de acción. El potencial de acción de reposo de la mayor parte de las neuronas es de unos -70mV. Este potencial de membrana se mantiene porque la membrana es semipermeable y porque existe una bomba de sodio y potasio, dependiente de ATP, instalada a través de la membrana. Esta bomba intercambia activamente (con gasto de energía) los iones sodio de dentro de la célula por los iones potasio externos, incluso en contra de sus gradientes de concentración. Por esto el contenido de sodio es mayor en el fluido extracelular que en el fluido intracelular de las neuronas. Además, la concentración de ion potasio es mayor dentro de las neuronas que fuera de ellas. Asimismo, la concentración de ion cloruro es menor en el fluido intracelular que fuera de la neurona. Esto se debe a que dentro de la célula se encuentra gran cantidad de ácidos orgánicos, que también están cargados negativamente. El efecto neto de los gradientes de concentración y las fuerzas electrostáticas es que la neurona se encuentra cargada negativamente si se la compara con el fluido extracelular.
Las neuronas también poseen canales especializados transmembrana que regulan el pasaje selectivo de iones a través de la membrana plasmática. Muchos de estos canales se abren o cierran eléctricamente, y están acoplados a ciertas proteinas de membrana que actúan como receptores de sustancias neurotransmisoras. De esta forma, cuando el receptor es estimulado por la molécula adecuada, o cuando el potencial de membrana local llega a determinado valor, el canal se abre y permite el flujo de iones en base a sus gradientes de concentración. Según cuál sea el receptor que se activó y cuál poro se abra, pueden haber distintos iones que crucen la membrana, modificando así el potencial de membrana. La entrada de iones de sodio hacia la neurona provoca despolarización del potencial de membrana y este potencial se hace más positivo. La entrada de iones cloruro hiperpolariza la membrana neuronal, mientras que la salida de iones potasio, que generalmente sigue a la entrada de iones sodio, resulta en repolarización, llevando el potencial hacia el valor del potencial de reposo.
La naturaleza del soma y las dendritas de las neuronas es tal que hay un efecto de sumación de los muchos estímulos neuronales debidos a movimientos de iones. Estas sumaciones tienen propiedades tanto espaciales (regionales) como temporales (según el momento en que ocurran los estímulos). Es la resultante de combinar los PPSE (potenciales postsinápticos excitatorios) y los PPSI (potenciales postsinápticos inhibitorios) que alcanzan a la neurona en un momento dado, lo que determina el potencial de membrana de ésta a cada momento. La mayor parte de las señales de PPSE son mediadas por un influjo de iones cloruro. Cuando el influjo de iones sodio excede al de los iones cloruro en cierto nivel, entonces la membrana neuronal sufre despolarización rápida con un influjo de sodio aún mayor. En este momento el potencial de membrana se hace positivo en relación con el fluido externo y se desarrolla un potencial de acción. Éste se extiende sobre la superficie de las dendritas y del soma, y finalmente se disipa. Al comenzar el influjo de sodio, la membrana responde también alterando su permeabilidad al sodio y aumentando su permeabilidad al ion potasio, el que sale entonces al espacio extracelular. Esto conduce a la repolarización de la membrana, llevándola a un estado negativo, ligeramente más negativo que el potencial de reposo. A esta etapa, en que la membrana responde menos a los estímulos adicionales que cuando se encuentra en potencial de reposo, se le llama periodo refractario. Durante su trascurso, la bomba de sodio y potasio reestablece el balance normal de sodio y potasio a través de la membrana. En todos estos eventos los movimientos de iones se producen en escasa cantidad, pero son suficientes para provocar los efectos descritos.
El axón de las neuronas es único por su estructura y por su función. La diferencia funcional reside en que el axón propaga potenciales de acción que no decrecen a medida que nos alejamos de su punto de origen. Así, una vez que la membrana neuronal en la zona de origen del axón (el cono de arranque), alcanza el grado suficiente de despolarización como para iniciar un potencial de acción, este potencial de acción continuará con toda su intensidad a lo largo del axón hasta despolarizar su terminal sináptica. A este nivel, el influjo de sodio provoca el influjo de iones calcio. El aumento de la concentración intracelular de ion calcio activa un sistema de actina-miosina que a su vez arrastra las vesículas sinápticas (que contienen sustancias neurotransmisoras) hacia la hendidura sináptica. Las vesículas se fusionan con la membrana plasmática terminal, provocando la salida de los neurotransmisores a la hendidura sináptica por un proceso de exocitosis. El neurotransmisor difunde a través de la hendidura sináptica, se une a los receptores que se encuentran en la membrana postsináptica y cambia la permeabilidad de la membrana postsináptica a los iones. De esta manera se transmite la información a lo largo de grandes distancias en el sistema nervioso y hasta otras neuronas u otros órganos blanco, gracias al desplazamiento de iones y a los consiguientes potenciales de acción.
El sistema nervioso de los mamíferos desarrolló procesos especializados (mielinización) para permitir la propagación rápida de los potenciales de acción. En el sistema nervioso central los oligodendrocitos, y en el sistema nervioso periférico las células de Schwann, son los encargados de envolver a los axones. Esta envoltura, junto con la extrusión del citoplasma que sufre la célula formadora de mielina, lleva a que queden aplicadas muchas capas de membrana fosfolipídica (mielina) en torno al axón. Esto aisla eléctricamente al axón, pero también lo nutre, y aumenta la resitencia a los movimientos iónicos en el área mielinizada. El axón también se modifica para concentrar sus canales iónicos en las áreas libres de mielina que se encuentran cada tanto (nodos de Ranvier) a lo largo del mismo. Debido a que las zonas mielinizadas tienen una capacitancia mayor, los potenciales de acción se propagan a lo largo de los axones mielinizados saltando de un nodo a otro. De esta manera se aumenta mucho la velocidad de propagación de los potenciales de acción, permitiendo que axones de menor tamaño puedan propagar potenciales de acción a mayor velocidad. Sin mielinización, los sistemas nerviosos de los mamíferos tendrían que ser varias veces mayores en tamaño (para alojar axones mucho más grandes que fueran capaces de mantener la velocidad de propagación neural) o los movimientos de los mamíferos serían marcadamente más lentos.
Energía neural y flujo sanguíneo:
El cerebro constituye el 2% del peso corporal, pero recibe el 15% del gasto cardíaco y consume el 20 % del oxígeno disponible en el organismo. Dado que el sistema nervioso central carece virtualmente de capacidad para almacenar oxígeno, depende absolutamente de una oferta continua e ininterrumpida de oxígeno a partir de la circulación cerebral. Segundos después de haber cesado el flujo de sangre al cerebro, el animal pierde la conciencia; minutos después, el daño a los tejidos nerviosos es irreversible. Una de las propiedades funcionales importantes de la circulación cerebral es la capacidad para mantener un flujo constante de sangre dentro de un rango muy grande de valores de presión sanguínea sistémica. Esta habilidad para autoregular el flujo sanguíneo cerebral cambiando el diámetro de las arterias y arteriolas cerebrales es controlado primariamente en función de los cambios en la presión parcial de CO2 en sangre. Existe otro mecanismo de control, secundario, que es regulado sobre la base de la presión parcial de O2 y por una regulación neural a través de las neuronas catecolinérgicas que inervan los vasos sanguíneos cerebrales.
El flujo sanguíneo no sólo provee al sistema nervioso central de oxígeno, sino también de su única fuente importante de energía, la glucosa. El tejido nervioso depende de la glucólisis aeróbica. Si faltan el oxígeno o la glucosa, se acumula ácido láctico en el tejido nervioso. Este es uno de los factores que determinan daño estructural a causa de la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro. El sistema nervioso es muy eficaz regulando el aporte de glucosa al cerebro gracias a un sistema transportador que captura la glucosa de la sangre. La única fuente alternativa natural de energía, que puede sustituir hasta el 60% de los requerimientos de glucosa del sistema nervioso, son los cuerpos cetónicos.
La cantidad de energía consumida por las neuronas en producir proteinas y neurotransmisores es reducida. La mayor parte de la energía utilizada por el sistema nervioso central, como es de esperar, se utiliza en mantener la bomba de sodio y potasio que conservan las propiedades eléctricas de las neuronas.
La barrera hematoencefálica y la formación de líquido cefalorraquídeo:
El sistema nervioso central necesita condiciones ambientales constantes para poder funcionar adecuadamente. Es por eso que el sistema nervioso central desarrolló mecanismos para mantener su ambiente y asegurar que las sustancias nocivas fueran excluidas. Estos mecanismos se denominan en conjunto la barrera hematoencefálica. Esta barrera es tanto estructural como funcional. La base estructural de esta barrera está dada por el hecho de que las células endoteliales de los capilares en el sistema nervioso central poseen uniones estrechas. Esto es, que los espacios que quedan entre célula y célula son extremadamente pequeños, a diferencia de lo que ocurre en la mayor parte de los lechos capilares del organismo. Esto permite el pasaje sólo de las partículas más pequeñas. Además de las uniones estrechas de las células endoteliales, la barrera está reforzada por los pies terminales astrocíticos, proyecciones de los astrocitos fibrosos que rodean los capilares y proveen un refuerzo estructural adicional. La sumación de las membranas endoteliales y astrocíticas en la barrera aumenta el contenido en fosfolípidos de la misma, impidiendo el pasaje de sustancias que no sean liposolubles. La naturaleza funcional de la barrera hematoencefálica se explica por la existencia de sistemas enzimáticos dentro de las células endoteliales y de los astrocitos que constituyen la barrera estructural. Los materiales que la naturaleza desea excluir del sistema nervioso central son degradados por estas enzimas a materiales no peligrosos.
La barrera hematoencefálica aísla al sistema nervioso central del resto del organismo, protegiendo el delicado ambiente necesario para la transmisión eléctrica de información. Desgraciadamente, mientras la barrera evita que muchas enfermedades alcancen el sistema nervioso central, también reduce la capacidad de las respuestas inmunes periféricas para luchar contra la enfermedad cuando ésta se ha instalado dentro del sistema nervioso central. También constituye una formidable barrera a las drogas, determinando que el sistema nervioso central sólo pueda utilizar moléculas pequeñas y no polares. Esto debe ser tenido en cuenta siempre que se piense tratar las enfermedades del sistema nervioso central con drogas.
tipo de intercambio entre el sistema nervioso central y la sangre. Sin embargo, hay un intercambio constante de materiales a través de esta barrera, lo que lleva a la formación del fluido extracelular del cerebro y del líquido céfalorraquídeo que lo rodea. Algunos de los mecanismos implicados en la formación del fluido en el sistema nervioso central son importantes para el clínico. El contenido en electrolitos de los fluidos encefálicos se mantiene a través de un sistema activo de transporte, de tal manera que su composición química difiere de la de la sangre. Además, hay una serie de sistemas de transporte especializados, mediados por moléculas transportadoras "carrier" que no requieren de gasto energético y mantienen sin embargo eficazmente la composición del ambiente interno del cerebro. Un ejemplo de esto es el sistema de transporte de glucosa Considerando lo formidable de esta barrera, lo que sorprende es que exista algún mediado por carrier. En los capilares del sistema nervioso central hay un receptor especializado para glucosa. Esta molécula es muy afín a la glucosa, y al unirse a ella, la transporta y la libera del otro lado de la membrana. Luego el receptor se regenera de manera de poder unirse a otra molécula de glucosa que se encuentre en el plasma sanguíneo. Aunque se trata de un proceso saturable, este sistema es altamente efectivo para captar y liberar sustancias hacia el sistema nervioso central.
El líquido cefalorraquídeo se forma al nivel de los plexos coroideos de los ventrículos encefálicos (70% del líquido formado) y el resto se agrega por difusión de líquido extracelular a través de la barrera entre la piamadre y el líquido cefalorraquídeo. Así el líquido cefalorraquídeo se forma en los ventrículos laterales del cerebro, pasa al 3er ventrículo por el agujero de Monroe, se agrega en el 3er ventriculo más líquido, pasa por el acueducto de Silvio al 4to ventrículo (donde se forma más líquido aún) y de ahí pasa al conducto ependimario de la médula espinal o sale del sistema ventricular por el agujero de Luschka, por detrás de los pedúculos cerebelosos medios. El líquido cefalorraquídeo pasa entonces a rodear la superficie externa del encéfalo y a lo largo de la superficie externa de la médula, en el espacio subaracnoideo.
El líquido cefalorraquídeo se elimina entonces vía unas evaginaciones de la aracnoides, sensibles a la presión, que lo transportan a los senos venosos del sistema nervioso central. Estas evaginaciones se llaman granulaciones aracnoideas. Una pequeña parte del líquido es eliminado a nivel de las salidas de los nervios craneanos y raquídeos a través de la duramadre, de manera similar a lo que acurre con el espacio de Virchow en el globo ocular.
El líquido cefalorraquídeo diluye extracelularmente los productos metabólicos de desecho del sistema nervioso central a medida que estos son producidos. También funciona como un amortiguador mecánico del sistema nervioso central, por medio de un sistema hidrostático. Esto permite que el sistema nervioso central sufra aceleraciones y desaceleraciones en su desplazamiento cuando el animal se mueve, sin que esto provoque daños por cambios de presión sobre sus tejidos. El líquido cefalorraquídeo también actúa como medio de comunicación química entre regiones del encéfalo cercanas al sistema ventricular. En estas regiones se liberan al líquido cefalorraquídeo distintos neurotransmisores, que son transportados por el flujo del líquido hasta otras regiones encefálicas donde los neurotransmisores se unen a los receptores de las neuronas que allí se encuentran.
Divisiones funcionales del sistema nervioso central:
De una manera simplificada, puede concebirse al sistema nervioso central como una especie de camión. Tiene un sistema de transmisión del movimiento (la médula espinal) con cuatro ruedas (patas) unidas a él. Hay un panel de control (el tronco encefálico) que controla las luces (ojos), hay refrigeración por aire (vasos de la piel y los pulmones) y un carburador (sistemas digestivo y circulatorio). Hay una transmisión (cerebelo) que regula la velocidad y rotación de las ruedas; hay un volante (corteza cerebral) que da la dirección de avance. Finalmente, hay un caño de escape (sacro) que regula las emisiones.
La corteza cerebral es, en el sistema nervioso, el centro vinculado a las conductas. Puede subdividirse en 4 grandes lóbulos: frontal, parietal, occipital y temporal. Cada uno está implicado en la regulación e integración de la conducta. El lóbulo frontal es importante en la conducta motora. El parietal es responsable de la conducta sensorial. El occipital regula la conducta visual. El temporal, la auditiva y la generación del habla. La interacción de estas partes de la corteza cerebral resulta en la conducta general del animal, su personalidad y sus hábitos sociales. Los lóbulos frontales, junto con las estructuras límbicas (núcleos del septum, tálamo dorsal, hipocampo, amígdala e hipotálamo) regulan la conducta emocional.
El diencéfalo consta del tálamo dorsalmente y del hipotálamo ventralmente. El tálamo es una zona de núcleos que constituyen estaciones intermedias de toda la información sensorial que alcanza la corteza cerebral, excepto el sentido del olfato. Es el primer lugar donde se perciben los estímulos dolorosos por parte del animal, provocando una respuesta sistémica. El hipotálamo es el "ganglio rector" del sistema nervioso autónomo. Su principal función es mantener la homeostasis interna. A través de conexiones con los sistemas simpático y parasimpático, el hipotálamo regula el latido cardíaco, la presión sanguínea, la digestión y la eliminación. Regula el hambre, la sed, la temperatura corporal. También influye en el desarrollo corporal a través de la hipófisis.
El mesencéfalo consta del tectum y el tegmento. El tectum del mesencéfalo contiene los colículos rostrales y caudales, importantes para los reflejos visuales y auditivos respectivamente. El tegmento contiene el núcleo rojo, que da origen al tracto rubroespinal, importante para el control flexor digital. Además, el tegmento contiene los núcleos motores de los nervios motor ocular común y troclear. La inervación parasimpática del ojo tiene origen en núcleos vecinos al núcleo del motor ocular común.
El metencéfalo consiste en el puente ventralmente y en el cerebelo, un sistema especializado para el control motor, dorsalmente. Lo más sobresaliente en la protuberancia o puente es la presencia de los núcleos motores del nervio trigémino. El cerebelo coordina el movimiento motor, asegura que los comandos originados en la corteza cerebral se lleven a cabo con precisión y suavidad y es un área de comando motor para las funciones motoras repetitivas aprendidas. Las lesiones del cerebelo implican temblores "de intención" en la cabeza y el cuerpo, dismetría y problemas de equilibrio.
El mielencéfalo contiene el resto de los núcleos de los nervios craneanos. La médula oblonga (bulbo raquídeo) craneal es responsable de la función vestibular y los movimientos faciales y la expresión. La médula oblonga caudal es responsable de la deglución, la regulación de las respuestas cardíacas y viscerales y los movimientos de la lengua.
La médula espinal puede subdividirse en 5 segmentos: C1-5; C6-T2; T3-L3; L4-S1; y S1-S3. Las lesiones por delante de T2 resultan en cuadriplejia; las lesiones entre T3 y S1 en paraplejia. Las lesiones por detrás de S1 resultan en paralisis del ano, la vejiga urinaria y la cola. La paraplejia tiene dos causas básicas. Si los reflejos en las patas traseras están presentes, la lesión se encuentra entre T3 y L3. Si los reflejos están ausentes, la lesión está entre L4 y S1. La cuadriplejia tiene 4 causas. Si los reflejos están ausentes en las 4 patas, la lesión es un problema difuso de motoneuronas inferiores. Si los reflejos están presentes en las patas posteriores, pero las patas anteriores muestran signos de déficit propioceptivo consciente, dolor y fasciculaciones musculares, entonces la lesión está entre C6 y T2. En este caso, la médula espinal ha sido afectada levemente desde el exterior (signos de las patas traseras) y la raíz de los nervios raquídeos está dañada, resultando en los signos de las patas anteriores. Las enfermedades de la médula espinal tienden a afectar en algún grado a ambos lados del cuerpo, aún cuando frecuentemente son marcadamente asimétricas.
Los nervios periféricos también pueden presentar patologías. Cuando está afectado un único nervio, los signos de déficit motor y sensorial están localizados específicamente en el área de distribución de dicho nervio. Recuérdese que los nervios craneales (a diferencia de los raquídeos) generalmente tienen la porción sensorial de un arco reflejo a lo largo de un determinado nervio craneal y la porción motora de ese arco reflejo es mediada por otro nervio craneal distinto. Por ejemplo, la respuesta pupilar a la luz tiene al nervio óptico como vía sensitiva y al nervio motor ocular común como vía motora que media la contracción de la pupila. La polirradiculopatía puede provocar cuadriplejia con reflejos disminuidos en las cuatro patas.
Motoneuronas superiores e inferiores:
Las motoneuronas inferiores son las que se encuentran en los núcleos motores de los nervios craneanos (p. ej. núcleo motor del V par) y las neuronas del asta ventral de la médula (motoneuronas alfa). La unidad motora incluye la motoneurona, su axón, el músculo inervado, la fibra sensitiva desde los receptores de estiramiento del músculo y los tendones, y el proceso central sensitivo que hace feed back sobre la motoneurona. La integridad de cada uno de estos componentes de la unidad motora es necesaria para mantener el arco reflejo. La motoneurona inferior es la vía final por la cual ocurre la actividad motora refleja. Si esta motoneurona es dañada se pierde el reflejo.
Las motoneuronas superiores son vías motoras que transmiten información desde otras partes del sistema nervioso central hacia la motoneurona inferior. Las motoneuronas superiores regulan la actividad de las motoneuronas inferiores, integrando la información para que las motoneuronas inferiores actúen de una u otra manera. Mientras que ciertas motoneuronas superiores facilitan la actividad de las motoneuronas inferiores, la mayor parte de las superiores son inhibitorias de las inferiores. Así, las lesiones de las motoneuronas superiores generalmente desinhiben a las motoneuronas inferiores, con el consiguiente aumento en la actividad refleja. Las motoneuronas superiores reciben información de numerosas fuentes incluyendo las vías sensitivas ascendentes. Estos insumos de información proveen de feed back a las motoneuronas superiores que alteran en consecuencia su regulación sobre las motoneuronas inferiores. Desde un punto de vista práctico, las motoneuronas superiores representan el control cortical y cerebelar de la conducta motora por medio de la modulación de las vías motoras dentro del sistema nervioso central. Como tales, son una especie de neuronas internunciales que están alojadas dentro del sistema nervioso central y se dedican a modificar la actividad de las motoneuronas inferiores.
Las motoneuronas inferiores pueden ser concebidas como la maquinaria para la producción de los reflejos, y las motoneuronas superiores como la causa de dicha conducta motora. Dado que las motoneuronas superiores (o sus insumos de información) descienden a lo largo de todo el eje neural, cualquier lesión del sistema nervioso resulta en una lesión de la motoneurona superior, en la zona caudal a la referida lesión. Las lesiones detectables de la motoneurona inferior están limitadas a los localizaciones donde los reflejos pueden ser testeados; es decir, los nervios craneanos y los plexos pectoral y pelviano. Una lesión que altere la función de una motoneurona inferior sólo será detectable si dicha motoneurona inerva un reflejo posible de ser testeado. Por otra parte, la disrupción de una motoneurona superior o de su vía sensitiva puede detectarse estudiando los efectos sobre las motoneuronas inferiores que se encuentren caudales a la referida lesión. A esta disrupción se la conoce comúnmente como "signos de la vía larga".
La capacidad de realizar el diagnóstico diferencial entre disfunciones de motoneuronas superiores e inferiores es la base de la neurología clínica y un concepto clave en el examen del sistema nervioso.
EL EXAMEN NEUROLÓGICO
Al igual que con los otros procedimientos de examen, el neurológico deberá ser llevado a cabo de manera sistemática y respetando el confort del paciente. No se deberá efectuar ningún examen sin tener consideración hacia el paciente. Si la condición del paciente es inestable, el examen deberá ser modificado para garantizar la seguridad del paciente. No se justifica practicar un examen, por más detallado que sea, si con eso se empeora el estado del paciente. Por lo tanto, debemos tener cuidado en maximizar la información obtenida sin descuidar al paciente. Al mismo tiempo, muchos pacientes son extremadamente reticentes al examen y se deberá tener cuidado en garantizar también la seguridad del examinador y sus ayudantes. Ver Ficha de Examen Neurológico.
Generalmente es mejor comenzar con la cabeza y trabajar caudalmente de manera sistemática de forma que todas las áreas reciban la atención necesaria. Deberá atenderse a la actitud del animal, su nivel de conciencia, su andar previo al comienzo del examen. Toda anormalidad en estos aspectos deberá ser anotada. Si es obvio que la lesión se encuentra en otra área del sistema nervioso, podremos permitirnos ser breves en nuestro examen de la función de los pares craneanos. Pero estos nervios deberán ser examinados siempre.
Examen de los pares craneanos:
Par craneano I o nervio olfatorio. Es examinado humedeciendo un trozo de algodón con un aceite volátil y ubicando el algodón cerca de las narinas del animal para observar la presencia o no de respuestas que puedan indicar si el animal "olió" el compuesto. En general la respuesta del animal es de intentar alejarse del algodón. Esta técnica presenta algunos problemas obvios y sus resultados son bastante subjetivos. Sin embargo, se puede obtener una idea general sobre la "capacidad del animal para oler". Por muchas razones, es desafortunado para nosotros los veterinarios que no podamos decir mucho más sobre la capacidad de un animal para oler. Es fácil especular sobre la probable importancia de la olfación para los animales, teniendo en cuenta que ellos son tan dependientes de la olfato para percibir su ambiente. Esta dependencia olfatoria es incluso difícil de apreciar para nosotros. Existen también nuevas técnicas de evaluación, basadas en el registro de los potenciales evocados y registrados por sistemas informáticos que promedian la información. Permiten obtener información más precisa sobre la capacidad del animal para oler. Tal vez dispongamos también en el futuro de la posibilidad de reconocer respuestas conductuales complejas sobre este tema. Hoy en día, incluso el papel de los mecanismos de olfación en la patogenia de la actividad convulsiva focal es poco conocido. En mi opinión, esta es un área que debería ser estudiada detenidamente.
Par craneano II o nervio óptico. Puede examinarse como la capacidad del animal para ver. Si el animal puede seguir objetos en movimiento, tales como una pelota de algodón que se deja caer al piso y reacciona a estímulos potencialmente nocivos, tales como un rápido movimiento de la mano hacia el ojo del animal, entonces probablemente el animal es capaz de ver, al menos en alguna medida. Nuevamente, estos tests adolecen de ser evaluaciones subjetivas. La capacidad que demuestre el animal para moverse sin llevarse cosas por delante también puede ser de ayuda. Sólo los estudios informáticos de los potenciales evocados nos brindan evidencia directa de la visión. ERGs, reflejos pupilares y el examen fundoscópico (oftálmico) también pueden ser necesarios, para detectar si la causa de ceguera está relacionada al sistema nervioso en sí mismo. Por lo menos es posible obtener cierta cantidad de evidencias sobre la función visual por medio del examen neurológico. Si se detecta visión deficiente, una serie de tests adicionales estarán indicados.
Pares craneanos III, IV y VI o nervios oculomotor, troclear y abducens respectivamente, pueden generalmente ser considerados en conjunto. Si el animal puede mover los ojos normalmente y no se detectan movimientos anormales, entonces la función de estos nervios se encuentra probablemente dentro de los límites normales. Si uno sabe cuáles músculos están inervados por cada nervio se pueden detectar separadamente las alteraciones en cada uno de dichos nervios. El nervio oculomotor inerva todos los músculos extrínsecos del ojo excepto aquellos inervados por el troclear y el abducens y aporta fibras parasimpáticas a los músculos intrínsecos del ojo. El daño del nervio oculomotor produce incapacidad para mover el ojo, excepción hecha de una cierta retracción y algo de movimiento lateral o ventrolateral del mismo, así como la dilatación de la pupila. Pueden utilizarse los reflejos pupilares para hacer un examen parcial del funcionamiento de los nervios oculomotores. Recuérdese sin embargo que esto deberá realizarse en una habitación oscura y silenciosa, ya que los animales asustados pueden no mostrar el reflejo pupilar normal cuando se los expone a un haz de luz intensa. La oscilación acentuada del diámetro pupilar (hippus) puede indicar irritación del núcleo oculomotor, con la consiguiente fluctuación en el tono nervioso. El nervio troclear inerva el músculo dorsal oblicuo y su daño provoca incapacidad del ojo para dirigir la mirada ventrolateralmente. Aunque esto es frecuente en el hombre , resulta difícil detectar en los animales. El nervio abducens inerva el músculo recto lateral y parte de los músculos retractores del ojo. La disfunción del sexto par craneano (VI) se manifiesta como la incapacidad para dirigir la mirada lateralmente y cierta disminución en la capacidad de retracción del ojo. El núcleo del abducens es estimulado en forma tónica por el aparato vestibular y, por lo tanto, es un componente importante en la aparición del nistagmo, especialmente en relación con la enfermedad vestibular periférica. Puede comprobarse fácilmente cómo la disfunción de estos nervios altera la movilidad del ojo.
Par craneano V o nervio trigémino. Provee la inervación sensitiva de la cara y la inervación motora de los músculos de la masticación. Su deficiencia resultará en anestesia de la cara y debilidad de los músculos masticatorios. Si la lesión es aguda, la mandíbula colgará floja; si ya se instaló la atrofia en los músculos masetero o temporal, entonces la mandíbula estará quieta en una cierta posición. Debe recordarse que la incapacidad del animal para responder a un pinchazo doloroso u otro test sensorial está vinculada estrechamente a la capacidad motora del área. Por lo tanto, es posible que el animal sea capaz de percibir el estímulo doloroso pero no pueda responder a él con movimiento de la zona. Esto puede confundir cuando se examina la inervación de la cara, pero un escrutinio cuidadoso permite diferenciar entre disfunción sensitiva (par craneanoV) y motora (par craneano VII). El nervio trigémino también es responsable de la inervación sensitiva de la córnea, que puede examinarse por medio del reflejo corneal. Se acaricia suavemente la córnea con un pequeño trozo de algodón, para ver si el ojo guiña. Se deberá tener cuidado en que el algodón no caiga dentro del campo visual del animal, pues entonces el guiño sería una respuesta visual y no táctil. También conviene ser prudente en testear un reflejo débil o ausente, ya que el testear repetidamente puede provocar una abrasión de la córnea. Si se frotan los bigotes, el animal puede responder en forma refleja guiñando los ojos y esto puede ser de utilidad para examinar el par craneano V (sensitivo) y par craneanoVII (motor). El nervio trigémino es sensitivo de la mayor parte de las cavidades oral y nasal (excepto de la región caudal de la nasofaringe). Esto puede estudiarse basándose en la capacidad del animal para estornudar, etc. Debido a la complejidad de la distribución sensitiva del trigémino, el clínico cuidadoso encontrará frecuentemente cambios regionales en la sensibilidad aún cuando no existan anormalidades groseras. Las diferencias regionales pueden ser de gran importancia en el caso de lesiones centrales, ya que el núcleo del trigémino está dispuesto de manera laminar dentro del tronco encefálico. Puede llegar a hacerse la disección del área de lesión con un alto grado de precisión. Como lo mencionara previamente, la función motora del trigémino está vinculada estrechamente a los músculos de la masticación. La palpación de estos músculos e, incluso a veces, la inspección de ellos tras la depilación de la zona (razas peludas) es esencial para el examen del nervio trigémino. Luego del daño agudo del núcleo motor del trigémino (o la rama motora periférica) sobrevendrá atrofia de los músculos masticatorios, que puede provocar inmovilidad de la mandíbula e incapacidad del animal para la prehensión y masticación del alimento. Se debe sin embargo ser cuidadoso, ya que muchos desórdenes musculares pueden parecerse al daño del trigémino, incluyendo la miositis eosinofílica, muchas distrofias musculares y varias miopatías metabólicas. Puede resultar difícil distinguir entre estas patologías, aunque en general la presencia de disfunciones neurales y la ausencia de enfermedad muscular adicional puede favorecer la posibilidad de disfunción neurogénica. Puede ser necesario realizar un EMG, análisis de sangre y biopsias musculares para hacer el diagnóstico diferencial. Típicamente, una lesión en un lado del cerebro provocará anestesia y parálisis faciales ipsilaterales (en el mismo lado) y contralaterales en el resto del cuerpo. Esto es denominado "parálisis trigeminal alterna". Afortunadamente, muchos de los casos de parálisis del trigémino son temporales y se termina recuperando si se tiene el cuidado de mantener al animal bien alimentado y en buen estado de salud general. Debe también recordarse que el trigémino inerva la glándula lacrimal y por lo tanto va a influir sobre la secreción lacrimal. Ciertamente, el trigémino es de naturaleza compleja, pero puede ofrecernos una tremenda cantidad de información sobre el estado funcional del tronco encefálico si se examina detenidamente.
Par craneano VII o nervio facial. Tiene las fibras motoras de los músculos de la expresión facial y está evidentemente asociado en forma estrecha al nervio trigémino. El daño del nervio facial se manifiesta por flaccidez del tono muscular facial (por debilidad o parálisis muscular) que se hace más evidente si la lesión es unilateral. El reflejo de cierre de los párpados no estará presente, pero el ojo se mantendrá abierto, ya que el músculo retractor palpebral está inervado por el oculomotor). Los movimientos de los labios y orejas estarán disminuidos y habrá falta de reacción a las sensaciones dolorosas por más que estas sean percibidas por el animal. Habrá goteo de saliva desde la boca ya que el facial provee de inervación parasimpática a la glándula salival mandibular via el nervio de la cuerda timpánica y las proyecciones del par craneano V. Puede resultar difícil examinar la función que cumple el par craneano VII (en combinación con el par craneano IX) inervando los corpúsculos gustativos. Sin embargo, puede ser posible evaluar esta función con ayuda de la computadora. El nervio facial también aporta fibras sensitivas a la piel del canal auditivo lateral y al cartílago auricular. Esta sensibilidad puede ser examinada en detalle. La causa más común de daño extra craneal al nervio facial está la asociada secundariamente a infecciones del oido interno. Es improbable que ocurra daño intracraneal del nervio facial sin daño concomitante de otros nervios craneales. Por lo tanto, el daño del facial de manera aparentemente aislada es muy probablemente de origen extracraneal.
Par craneano VIII o nervios coclear y vestibular. El daño de cada uno de sus componentes determina desórdenes bastante distintos. El nervio coclear aporta la inervación sensorial para la audición. Su lesión provoca sordera. Es muy difícil examinar defectos de la audición, particularmente si son unilaterales. Se puede observar una disminución en la respuesta a los ruidos fuertes o una disminución en la capacidad para localizar la dirección de la que proviene un sonido. La reacción de alarma ante un ruido estará ausente cuando la sordera es bilateral, siempre y cuando asumamos que no hay lesiones del tegmento. Al examinar la audición debemos tener cuidado de que el aplauso o cualquier otro estímulo sonoro no sea percibido por el animal de otra manera, p. ej. como una corriente de aire o una vibración del piso. Nuevamente, los potenciales evocados, registrados con computadora, pueden permitirnos estudiar la capacidad de un animal para oir, así como otras informaciones adicionales. El nervio vestibular está vinculado al equilibrio y sus reflejos asociados. La pérdida de la función vestibular resultará en una animal que camina en círculos cerrados, inclinación de la cabeza hacia el lado lesionado, pérdida de los reflejos de equilibrio y de incorporación, vértigo, movientos giratorios y movimientos oculares alterados, tales como nistagmo. El nistagmo puede darse en cualquier dirección; pero si la alteración es periférica, es frecuentemente horizontal, con un componente lento hacia el lado de la lesión cuando se trata de daño por ablación. El nistagmo posicional es generalmente de origen central. En casos de disfunción vestibular parcial, puede evidenciarse la alteración con el test calórico o rotando el animal para controlar la existencia de una respuesta normal. Estos tests presentan muchas dificultades para ser realizados e interpretados pero pueden ser de ayuda para diagnosticar casos difíciles. Los procedimientos para realizarlos están descritos en otros textos. Si la enfermedad vestibular es de origen central, generalmente habrán otros signos neurológicos asociados, que ya han sido descritos en otras partes de este trabajo.
Pares craneanos IX, X y XI o nervios glosofaríngeo, vago y espinal accesorio, respectivamente. Generalmente se examinan en conjunto. En general, si el animal puede tragar normalmente, puede asumirse que estos nervios funcionan normalmente, ya que inervan toda la musculatura faríngea y laríngea. La capacidad para tragar líquidos insípidos puede ser unos de los mejores indicadores de estas funciones. Estos nervios se encuentran muy cerca uno de otro a la altura de su emergencia del cráneo; frecuentemente están dañados todos juntos, o incluidos juntos en una neoplasia que invade la región. El nervio glosofaríngeo tiene fibras para la faringe, otras para la sensación del gusto (ya descrito con par craneanoVII) y también contiene fibras parasimpáticas para las restantes glándulas salivares y para la sensibilidad de la membrana timpánica y la trompa de Eustaquio. El nervio glosofaríngeo también recibe información del seno y cuerpo carotídeos, que a veces pueden estar hiperactivos. Los aumentos de presión sobre el cuerpo carotídeo normalmente provocan una disminución refleja del ritmo cardíaco y de la presión sanguínea.; pero pueden también provocar un desmayo si el cuerpo carotídeo está hiperactivo, incluso en el caso de estímulos relativamente menores. El nervio vago inerva no sólo la musculatura laríngea, sino que también aporta todas las fibras parasimpáticas de las vísceras toráxicas y abdominales, excepto las inervadas por los nervios pelvianos. Esto asocia muchos fenómenos reflejos (de náusea, de tos, etc.). El número de trastornos posibles es enorme, y su descripción va más allá de los objetivos de este trabajo. El examen del vago debe ser realizado teniendo en cuenta los demás hallazgos del examen objetivo del animal, incluyendo ritmo cardíaco, presión sanguínea, funcionamiento gastrointestinal, etc. Si el vago está funcionando, la aplicación de presión sobre el globo ocular resultará en una disminución del ritmo cardíaco. Este simple test no siempre tiene la suficiente precisión, dependiendo del estado emocional del animal y del nivel de tono autonómico en que se encuentre éste al momento del test. El vago aporta fibras sensitivas al canal auditivo externo y a la superficie interna del pabellón auricular. Esto puede ser examinado por evaluación sensorial cuidadosa y es el por qué los animales recién nacidos pueden vomitar ocasionalmente por estimulación de esta región. El nervio espinal accesorio brinda la inervación motora al trapecio, esternomastoideo, cleidomastoideo, cleidocervical y omotransverso. La atrofia del músculo trapecio (sin otra enfermedad presente) se asocia clásicamente a la lesión del par craneano XI, que puede ser debida a una lesión alta de la médula espinal. Vemos entonces que aunque los par craneano IX, X y XI actúan como una unidad funcional durante la deglución, tienen características individuales que permiten diferenciarlos uno de otro.
Par craneano XII o nervio hipogloso. Aporta fibras motoras a la musculatura intrínseca y extrínseca de la lengua. La lesión del par craneano XII puede provocar incapacidad para mover la lengua o movimientos anormales de ésta, si la lesión es unilateral. En este caso, al principio hay desviación hacia el lado opuesto al de la lesión y luego (4 -5 días después) la lengua se desvía hacia la lesión, una vez que comenzó a producirse la atrofia muscular. El observar los movimientos de la lengua nos mostrará muchas de estas alteraciones. Si se ubican sustancias sabrosas en los labios, veremos rápidamente si el animal puede mover la lengua hacia ese punto. Lamentablemente, muchas lesiones del hipogloso son producto de tironeos exagerados de la lengua durante un procedimiento de intubación. Esta iatrogenia deberá ser cuidadosamente evitada.
Examen de la respuesta postural:
Es importante tener un conocimiento básico de las vías de la médula espinal para comprender los reflejos medulares y esto es un aspecto esencial. Desgraciadamente, esta información es más extensa de lo que los objetivos de este trabajo permiten presentar. Pero esperamos poder brindar una base para su comprensión. Los reflejos de la médula espinal pueden subdividirse en dos grandes categorías: los reflejos posturales y los reflejos segmentarios. Los reflejos posturales implican funciones que requieren la interacción con centros más altos, mientras que los reflejos medulares segmentarios implican funciones contenidas y controladas dentro de la propia médula. Tener presente esta distinción permitirá desde ya al lector saber cuáles reflejos son posturales y cuáles segmentarios sin aprenderse una lista de reflejos de memoria. Lo más conveniente es tomar cada reflejo por separado y luego discutirlos todos en conjunto. Debe recordarse que muchos reflejos están interrelacionados y que ninguno es más importante que otro. La manera de proceder al diagnóstico es ir registrando los datos sobre todos los reflejos y analizarlos junto con otros datos neurológicos que se hayan registrado. El paciente debe ser tratado siempre como un organismo completo, no debemos perder de vista el panorama general de la enfermedad. Los reflejos posturales serán considerados primero y luego lo serán los segmentarios, mayormente en la secuencia en que los estudio durante el examen de un paciente. Recuérdese que cualquier parte del examen que se considere potencialmente peligrosa para el paciente deberá ser evitada en ese caso en particular.
Una vez que el animal ha sido inspeccionado y que los nervios craneanos fueron examinados, es importante palpar suavemente al animal desde la base del cráneo hacia atrás, para desarrollar un "sentimiento" con el animal. Esto permite una observación rápida a la búsqueda de anormalidades corporales groseras, o de asimetrías, atrofia muscular, frecuentemente de áreas de blandura o de dolor. La presencia de atrofia regional o de dolor es frecuentemente el primer paso para localizar una lesión, particularmente si se trata de una lesión menor. Las deformidades óseas, si ya no fueron registradas durante el examen objetivo general, lo serán ahora. Toda deformidad física registrada previamente será reexaminada, evaluando su potencial papel en una disfunción neurológica. Luego de este vistazo general, comienza el examen objetivo particular.
Uno de los primeros exámenes se refiere a la propiocepción consciente. Este reflejo es parcialmente responsable de muchas de las demás respuestas reflejas posturales y es un buen indicador de disfunción medular. Este examen se realiza dando vuelta todas las almohadillas plantares, una por vez, de tal manera que el animal quede parado sobre el dorso de sus pies y manos. Esta es una posición anormal para el pie. Un animal normal volverá casi inmediatamente el pie a la posición normal, apoyando de vuelta las superficies plantares. La información referente a la cinestesia consciente de las articulaciones (es decir, la capacidad para saber la ubicación espacial de las extremidades sin tener que mirarlas) recorre la médula espinal por el cordón dorsal de la sustancia blanca, en el haz gracilis (o de Goll) para la región tóracolumbar y en el cuneatus (Burdach) para la región cervicotoráxica. Estas fibras nerviosas hacen sinapsis en la médula oblonga en sus respectivos núcleos y las neuronas de dichos núcleos continúan hacia arriba, luego de decusarse como las fibras arcuatas internas, en el lemnisco medial. Cuando estas fibras pasan a través del tronco encefálico hacia el núcleo talámico ventrolateral, se unen a ellas las fibras de la propriocepción consciente provenientes del núcleo trigémino (porción mesencefálica del núcleo sensitivo del V par). Por lo tanto, la propiocepción consciente de toda la mitad contralateral del cuerpo y la cabeza llegan así al tálamo. Finalmente, las fibras originadas en el tálamo se dispersan a la corteza cerebral en el área sensorial primaria. Durante su trayecto (el sistema meniscal medial) están dsitribuidas organizadamente de tal manera que cada parte del cuerpo es reconocible en una relación topográfica con las demás. Esto ocurre para la mayor parte de las vías nerviosas y es de la mayor importancia en el desarrollo de los signos medulares. Dado que el sistema meniscal medial no se decusa hasta llegar a la médula, el daño provocado en la médula espinal se acompañará de signos en el mismo lado del cuerpo. Sin embargo, luego de cruzar al lado opuesto del tronco encefálico a la altura del bulbo, una lesión afectará el lado contralateral del cuerpo. Por lo tanto, la altura a la que se produce una lesión es importante para interpretar los resultados de este test. Como ya he mencionado, hay una representación topográfica del cuerpo en el sistema meniscal medial. A medida que las fibras se agregan al fascículo gracilis (y cuneatus más adelante), se acumulan contra la línea media, de medial a lateral, de tal manera que los segmentos coccígeos se agregan primero, luego los sacros, los lumbares, etc. Por lo tanto, la representación coccígea es la más medial y la cervical la más lateral. Una vez que las fibras se decusan, queda la representación opuesta, con los segmentos coccígeos ubicados en la posición más lateral. En la médula espinal, esta distribución topográfica tiene un papel fundamental en los signos observables más importantes. Por ejemplo, la compresión ventral de la médula, como ocurriría en una protrusión de disco, causará una compresión hacia arriba del funículo (cordón de sustancia blanca) ventral. Sin embargo, el ligamento dentado, que une la médula a las estructuras meníngeas que la rodean a cada lado, queda estirado por la mencionada presión, y así la mayor fuerza se ejercerá sobre la posición medial del funículo dorsal y sobre la unión de los funículos lateral y dorsal. Por lo tanto, la primera vía dañada será el sistema meniscal medial, especialmente en su representación más caudal.
Como otro ejemplo, sin embargo, digamos que si la médula está siendo presionada por un tumor nervioso (p. ej. un neurofibroma) que crece hacia la médula a lo largo de una raíz nerviosa dorsal de un nervio raquídeo, las fuerzas se ejercerán primero sobre las estructuras más laterales, provocando primero deficits proprioceptivos de las áreas más craneales. Por lo tanto, la manera en que el sistema meniscal medial es afectado por la enfermedad puede indudablemente ayudar a definir la localización y naturaleza de la condición patológica. Aunque esto puede parecerse a sacar muchas conclusiones a partir de una diferencia tan menor, la capacidad para llegar a tales conclusiones no sólo es clínicamente posible sino que es extremadamente importante. Debemos tener presente también que esta vía de propriocepción es un sensible indicador de las disfunciones medulares. Si nos estamos preguntando si el animal tiene una patología artrítica o neurológica (p. ej. el diagnóstico diferencial entre una displasia de cadera y una mielopatía degenerativa en un ovejero alemán), la presencia o ausencia de propriocepción consciente puede resultar ser el factor decisivo en el diagnóstico. Si no hay déficit alguno en la propriocepción consciente, el problema probablemente no tiene origen neurológico. A la inversa, si existe dicho déficit, probablemente se trata de una enfermedad del sistema nervioso.
La reacción postural de extensión se provoca levantando del piso al animal y bajando sus patas traseras hasta que toquen suavemente la superficie. Normalmente, el animal moverá entonces las patas hacia abajo de él, en un intento de soportar su propio peso con ellas. Si bajamos al animal demasiado rápido podemos interferir con los resultados, al provocar el desencadenamiento de reflejos medulares locales. Si somos cuidadosos, obtendremos resultados confiables. Esta prueba nos dice si la información aferente puede viajar a lo largo de la médula hasta los centros superiores y si la información eferente puede bajar a lo largo de la médula desde lo centros superiores para iniciar las respuestas motoras. Parte de la información viaja dentro del sistema meniscal medial y otra parte lo hace por la vía espinotalámica ( y otras pocas vías menores), de tal manera que la reacción postural de extensión nos da una información no muy precisa sobre la función de la médula espinal. Debido a la manera difusa con que la información asciende a los centros superiores y vuelve desde ellos, esto tiene poco valor para localizar la lesión. Asimismo, puede resultar difícil confiar en los resultados en casos de pacientes débiles, que responderán pobremente de todas formas. Aún así, el estudio de la reacción postural puede ser importante en algunos casos.
La reacción de ubicación espacial es similar a la reacción postural de extensión, en el sentido que brinda información general sobre la naturaleza de las conexiones de los centros medulares superiores. También aquí la información obtenida será un tanto grosera. La reacción de ubicación espacial deberá practicarse estudiando tanto la respuesta táctil como la visual. Es conveniente practicar la de respuesta táctil primero que la visual, ya que muchos animales aprenden rápidamente lo que está ocurriendo y levantarán los pies cada vez que el examinador los mueva de manera similar a cuando realiza la prueba. Los resultados deberán ser interpretados cuidadosamente. La respuesta táctil se estudia vendando los ojos del paciente (o cubriéndolos con la mano) y moviendo lentamente al animal hacia el borde de una superficie (p. ej. una mesa ) de tal manera que la superficie dorsal del pie roce contra el borde. Normalmente, el animal levantará el pie y lo ubicará sobre la superficie. Se examinan ambos brazos por separado y se registran los resultados. Si el animal no responde, deberá sospecharse una lesión en algún punto entre la corteza cerebral y la médula espinal baja. Luego del estudio de la respuesta táctil, se hace lo mismo para la respuesta visual pero permitiendo al animal que vea el borde y la superficie. Normalmente, el paciente levantará el pie sobre el borde y lo ubicará firmemente sobre la superficie. Es posible examinar el campo visual presentando borde y superficie desde ángulos diferentes. También en este caso se hace la prueba con ambos miembros anteriores. Un resultado anormal sugiere que hay una lesión presente en las vías visuales hacia la corteza, en la conexión entre las cortezas visual y motora, o en las vías motoras hacia el plexo cervical. Considerando cuidadosamente los resultados de las respuestas táctil y visual, es en general posible determinar en un sentido general dónde se encuentra la lesión. Si sólo una de las pruebas es anormal, entonces probablemente la lesión está en una área que no es común a ambas respuestas. Se deberán buscar otros signos neurológicos para tomar una decisión definitiva sobre la localización de la lesión. Debe recordarse que el animal deberá ser capaz de ver cuando se estudia la respuesta visual, pero también deberá permitirsele al animal la posibilidad de mover los miembros anteriores, de lo contrario no debemos esperar respuesta alguna. Aunque algunos sugieren realizar esta prueba también en las patas traseras, el estudio de estas reacciones ahí tiene poco valor. Por lo tanto, yo sólo examino la reacción en los miembros anteriores.
La reacción del salto se practica sosteniendo al animal de manera que sólo una pata esté en contacto con la superficie y que el animal esté usando esa pata para apoyar una parte importante de su peso. El examinador puede entonces mover al animal hacia adelante, o hacia atrás en dirección medial o lateral, para evaluar la habilidad del animal para mover esa pata en forma de salto, al buscar que el peso del animal siga siendo sostenido. Moviendo al animal lentamente en distintas direcciones, se podrá evaluar la habilidad del animal para esta reacción. Las vías que llevan esta información de la pata a los centros altos y vuelven a los núcleos medulares bajos desde esos centros altos son también bastante difusas, haciendo una tarea difícil el ubicar exactamente una lesión. Sin embargo se puede obtener información general sobre la conexión entre los centros medulares bajos y altos.
Vias sensitivas adicionales:
La información propioceptiva inconsciente es transportada en cuatro vías pares: los tractos espinocerebelosos dorsal, ventral y rostral y el tracto espinocuneocerebeloso. El espinocerebeloso dorsal y el espinocuneocerebeloso parecen ser similares, el primero para la parte caudal del cuerpo y el segundo para el cuello y la cabeza. Ambos viajan ipsilateralmente y llegan al cerebelo por el pedúnculo cerebeloso caudal, terminando en el lóbulo anterior del cerebelo. En el caso del tracto espinocerebeloso dorsal, la información llega a la médula por la raíz raquídea dorsal, viaja craneal o caudalmente por la sustancia gelatinosa y penetra el asta dorsal para hacer sinapsis con la columna de Clark (un grupo nuclear dentro de la sustancia gris). La neurona de segundo orden en esta vía pasa a la cara dorsolateral del cordón lateral de la médula. En el caso del tracto espinocuneocerebeloso, los axones pasan por las raíces neurales y siguen el curso del fascículo cuneatus a lo largo de la cara dorsolateral del cordón dorsal hasta hacer sinapsis en el núcleo cuneato accesorio. Los tractos espinocerebelosos ventral y dorsal también parecen tener disposición similar para la mitad caudal del cuerpo el primero, para la mitad craneal el segundo. El tracto espinocerebeloso rostral pasa ipsilateralmente a lo largo de la médula espinal, algunas de sus fibras entran por el pedúnculo cerebeloso caudal mientras que la mayoría atraviesan el tronco encefálico y alcanzan el cerebelo con el tracto espinocerebeloso ventral, por el pedúculo cerebeloso anterior. El tracto espinocerebeloso ventral está constituido por fibras que entran localmente por la raíz del nervio, hacen sinapsis en la sustancia gris dorsal y cruzan al otro lado de la médula para correr por la cara ventrolateral del cordón lateral. Estas fibras pasan al mesencéfalo, donde doblan para llegar al cerebelo por el pedúnculo cerebeloso anterior.
La propriocepción inconsciente no puede ser examinada en un animal paralítico, ya que sólo puede ser evaluada durante la locomoción. Cuando el animal está caminando, los signos de disfunción espinocerebelosa se manifiestan por dismetría (o hiper o hipometría). Dado que los tractos espinocerebelosos son tan periféricos en la médula, son lesionados tempranamente en muchos desórdenes medulares.
La sensación de dolor es llevada por el tracto espinotalámico lateral. Las fibras no mielinizadas del dolor, la presión y los termoreceptores, entran por las raíces nerviosas y pasan 1-2 segmentos caudalmente y 3-4 segmentos cranealmente a la sustancia gelatinosa. Penetran entonces para hacer sinapsis en la materia gris del asta dorsal. Algunas fibras inervan localmente las neuronas motoras del segmento espinal (incluyendo los de la mitad contralateral de la médula espinal), mientras que el resto de estas neuronas de segundo orden pasan, en su mayor parte, a través de la línea media por la comisura blanca ventral para constituir en la médula contralateral la zona ventromedial del funículo lateral. El tracto espinotalámico continúa luego cranealmente hasta terminar en el tálamo. Durante el recorrido, surgen muchas ramificaciones en la formación reticular, que ayudan a modificar la actividad de la corteza a través del sistema activador reticular.
El dolor es una sensación biológica extremadamente importante. Adapta al animal a condiciones hostiles de su ambiente. Resulta lógico desde el punto de vista adaptativo que esta vía corra por el lado contralateral de la médula: si una pata está inmovilizada por parálisis, es importante poder percibir sensaciones de ella, para poder usar la pata opuesta y retirarse de la amenaza ambiental. Por otra parte, si la pata se mueve, será capaz de abandonar el ambiente antes de haber recibido daños importantes. El dolor superficial puede ser evaluado pellizcando un pliegue interdigital: el dolor profundo se evalúa mejor apretando con una hemostática la articulación de un dedo para estimular el periostio. El retiro de la pata es sólo un reflejo espinal. La estimulación del tracto espinotalámico lateral y la transferencia subsiguiente de información a la corteza cerebral terminará en una respuesta conductual. Esta puede ser llorar, morder, o un cambio a nivel de las actividades autónomas. A menos que una o más de estas respuestas conductuales se produzcan, deberá considerarse la existencia de deficiencias en las vías del dolor.
Vías motoras (vías de las neuronas motoras superiores):
Los animales poseen muchas vías motoras en común con los seres humanos; sin embargo, la importancia relativa de la corteza cerebral y sus vías es menor en la mayor parte de las especies domésticas. Los animales tienen automatismo locomotor, es decir que las bases para la marcha están instaladas en la médula espinal de las especies domésticas. El tronco encefálico agrega los restantes ingredientes para producir una actividad locomotora rudimentaria. El cerebelo agrega suavidad y precisión de movimientos, mientras que la corteza cerebral dota a todo esto de dirección conductual. Mientras que la marcha normal requiere de médula, tronco encefálico, cerebelo y corteza cerebral funcionantes, la parálisis completa no ocurrirá a menos que el tronco encefálico o la médula están afectados.1
Tractos corticoespinal y rubroespinal. Estas vías, una desde la corteza motora y la otra desde el núcleo rojo del mesencéfalo, viajan a lo largo de la médula espinal en la porción dorsomedial del cordón lateral. Sus fibras penetran en la sustancia gris y alteran a través de neuronas internunciales las actividades de los músculos flexores de los dedos. Soy de la opinión que los tractos corticoespinal y rubroespinal evolucionaron vinculados a la prensión de alimento, siendo el corticoespinal un desarrollo evolutivo posterior al rubroespinal. En los seres humanos y otros animales (como las nutrias de mar y los mapaches), el tracto corticoespinal tiene contacto sináptico directo con las motoneuronas alfa, permitiendo un control extremadamente fino de los movimientos digitales. Esto resulta necesario en las especies mencionadas para manipular su alimento. En vacas y caballos, la pérdida de los tractos corticoespinal y corticobulbar resulta en una incapacidad importante para manipular los labios y la lengua. En los pequeños animales, este deficit es más evidente en los miembros anteriores, que son utilizados para jugar y para manipular el alimento. El tracto corticoespinal puede ser examinado estudiando la respuesta de Babinski. Para ello, se extiende la pata y se aplica presión digital medial y lateralmente a la altura de la articulación metacarpo (metatarso)-falángica. Se acaricia luego con un instrumento romo el dorso de los metacarpos, de medial a lateral y de distal a caudal. La respuesta positiva se manifiesta como una extensión dorsal de los dedos. Se deberá repetir el procedimiento con las patas flexionadas. El signo de Babinski positivo en cualquier posición de la pata indica en los animales un daño en la vía corticoespinal.
Tracto vestibuloespinal. Este tracto corre por el medio del cordón ventral y es activo en forma tónica. Inerva los músculos extensores y contrarresta la fuerza de gravedad. De esta manera, el tracto vestibuloespinal maneja la fuerza muscular y la habilidad para mantenerse de pie. Se puede examinar su función determinando la capacidad del animal para pararse y caminar. Además, se puede aplicar presión sobre la espalda o los hombros del animal para examinar la fortaleza motora. Levantando una pata puede determinarse las diferencias en fortaleza entre esa pata y la del otro lado.
Tracto reticuloespinal lateral. Se origina en la médula oblonga del tronco encefálico y es el más importante tracto inhibidor de la médula espinal. La mayor parte del control inhibitorio de la locomoción ocurre a lo largo de esta vía. Cuando el tracto espinotalámico lateral está dañado, la consiguiente desinhibición de las motoneronas provoca un aumento en la actividad refleja, espasticidad y dificultades para los movimientos motores. El daño de esta vía puede examinarse testeando las respuestas al golpear los tendones, en busca de respuestas extensoras cruzadas o de un reflejo de empuje extensor exagerado.
Tracto reticuloespinal medio. Se origina en la formación reticular pontina (de la protuberancia o puente). Es una vía facilitatoria. Regula los movimientos junto con el haz reticuloespinal lateral. Debido a su naturaleza facilitatoria, su daño determina reflejos disminuidos y disfunciones de la neurona motora alta que se asemejan a las de las neuronas motoras bajas. Dado que el tracto reticuloespinal está protegido en la porción medial del cordón ventral, el daño que sufra esta vía generalmente es compensado por el daño concomitante que sufre el haz reticuloespinal lateral.
Reflejos motores adicionales:
El reflejo extensor cruzado es un mecanismo espinal normal que está inhibido de expresarse por el tracto reticuloespinal lateral. Cuando se daña la neurona motora alta, este reflejo puede ser visto si ubicamos al animal en decúbito lateral. Si flexionamos entonces suavemente el dedo de la pata que está abajo, provocando en ella un estímulo progresivamente doloroso, la pierna que está arriba deberá ser inspeccionada en busca de una extensión que ocurre mientras que la pata de abajo se mantiene flexionada. Esto deberá ser repetido en ambos lados para todas las patas. El lado que se extiende es el que está dañado. La aparición de un reflejo extensor cruzado inmediatamente después de una herida indica daño severo de la neurona motora alta. El desarrollo de un reflejo extensor cruzado uno 7-10 días después de una injuria aguda puede indicar una acentuación normal del automatismo espinal posterior a una injuria. Una respuesta extensora cruzada en un perro que camina generalmente indica cronicidad del proceso. Además, un reflejo extensor cruzado presente en las cuatro patas en un perro que camina indica lesión en la región entre la médula cervical alta y la zona baja de la médula oblonga.
El reflejo de empuje extensor es provocado extendiendo las almohadillas plantares alejándolas de la superficie ventral y empujando suavemente hacia la columna vertebral. Normalmente, el animal hará fuerza en sentido contrario al que ejerce el operador. Si el reflejo de empuje extensor está exagerado, el animal puede llegar a patear incluso ante un estímulo suave. El significado de este reflejo es similar al del reflejo extensor cruzado.
La respuesta de Schiff-Sherrington es provocada con el animal en decúbito lateral. Si hay daño al tracto propioespinal (la sustancia blanca casi gris que se encuentra en T3 y hasta L3), la pata anterior mostrará hipertonicidad extensora. Las patas anteriores no están paralizadas pero, si se dejan libres, se extenderán. El otro componente de la respuesta de Schiff-Sherrington es la parálisis caudal a la lesión. Es debida al daño en los otros tractos de sustancia blanca. Esto es generalmente un signo de daño severo en la médula espinal, si se aprecia tanto hipertonicidad extensora en ambos miembros anteriores como parálisis en los posteriores, dado que el tracto propioespinal está localizado en la profundidad de la sustancia blanca.
Historia neurológica y curso de la enfermedad.
La historia neurológica:
La historia neurológica es parte de la base de datos mínima para cualquier posible paciente neurológico. Esto puede no sólo ayudar a describir el tipo de condición y posible causa del problema, sino también ayudar a confirmar que el problema es un desorden neurológico. Puede ser una de las partes más importantes del examen inicial, llevando a la formulación de un diagnóstico diferencial apropiado.
La descripción del propietario puede llevar a la determinación de la naturaleza exacta del problema, por cuanto tiempo ha estado presente y si ha sido progresivo.
Reseña
La reseña incluye la especie, raza, edad, sexo y color. Mientras muchas enfermedades afectan a todos los animales, otras son únicas de ciertas especies o incluso de ciertas razas de esa especie. La enfermedad de Wobbler es más común en el caballo y en el perro. Pero en el perro se presenta más frecuentemente en Gran Daneses jóvenes y Doberman Pinchers viejos. Uno no pensaría en leucemia felina en un paciente canino.
La edad del animal puede ser también importante. Los animales jóvenes son más propensos a problemas congénitos, infecciones e intoxicaciones. En animales más viejos es más probable encontrar enfermedades degenerativas, metabólicas, infecciosas y neoplásicas.
El sexo y el color del paciente también pueden alterar la lista de diferenciales. La hipocalcemia es más común en hembras en el periparto. La neoplasia mamaria es más común en hembras, mientras que la enfermedad prostática es más común en perros machos. Los gatos blancos de ojos azules son frecuentemente congénitamente sordos.
Historia específica:
La dieta, ejercicio, condiciones de vida (dentro o fuera de la casa), enfermedades anteriores, registros de vacunación y medicaciones pueden ser importantes para desarrollar el diagnóstico diferencial. Si la dieta es inadecuada pueden desarrollarse enfermedades nutricionales o metabólicas secundarias. La falta de ejercicio puede favorecer el desarrollo de enfermedades degenerativas. Animales que viven fuera de la casa, teniendo acceso a otros animales y a potenciales fuentes de traumatismo tienen más riesgo de padecer enfermedades infecciosas o traumáticas. Las secuelas secundarias al distemper canino generalmente ocurren después que el paciente se ha recuperado de la infección original. La falta de medicación preventiva (tal como los preventivos contra la filaria) puede llevar a sintomas neurológicos secundarios al desarrollo de la enfermedad. Por otro lado, ciertas medicaciones pueden permitir la manifestación de un problema que era previamente subclínico. Por ejemplo, algunos preventivos contra la filaria pueden bajar el umbral a las convulsiones. El tratamiento con antibióticos aminoglucósidos puede llevar a desórdenes del octavo par craneano. La ocurrencia de un proceso patológico que aparece luego de la aplicación de un pesticida o la disponibilidad del mismo puede ayudar a determinar la naturaleza de una intoxicación.
Etiopatogenia de la enfermedad:
Las causas subyacentes a las enfermedades neurológicas son similares a las causas de enfermedad en el resto del organismo. Los mecanismos básicos de enfermedad neurológica son congénitos, inflamatorios, metabólicos, tóxicos, nutricionales, traumáticos, vasculares, degenerativos, neoplásicos, idiopáticos (ver tabla 1). Las enfermedades congénitas van a ocurrir la mayoría de las veces en animales jóvenes, o en animales viejos que se descompensan a causa de esta condición. Las enfermedades metabólicas más comunes en pequeños animales son la hipoglicemia y la hepatoencefalopatía. La enfermedad nutricional más común es la deficiencia de tiamina. Las intoxicaciones en pequeños animales son usualmente secundarias a intoxicación por órgano-fosforados, envenenamiento por plomo o ingestión de etilenglicol. El conocimiento de los mecanismos básicos de la enfermedad pueden ayudar a identificar la causa de la enfermedad neurológica del paciente.
Tabla 1.- Distintas etiologías de las enfermedades neurológicas y algunos ejemplos comunes
Desórdenes congénitos Hidrocefalia,epilepsia verdadera, hipoplasia cerebelosa, sordera congénita, defectos de la columna vertebral o del tubo neural, enfermedad de almacenamiento lisosómico.
Desórdenes inflamatorios (infecciosos) Infecciones virales (distemper canino, peritonitis infecciosa felina, leucemia felina, panleucopenia, rabia), infecciones bacterianas (meningitis, discoespondilitis, enfermedad de Lyme), infecciones fúngicas (cryptococcosis, aspergilosis), infecciones por protozoarios (toxoplasmosis, neosporidiosis), infecciones por rickettsias (erlichiosis, fiebre maculosa de las montañas Rocosas). Meningoencefalitis granulomatosa, polirradiculoneuritis, miastenia gravis, polimiositis.
Desórdenes metabólicos Hipoglicemia, hepatoencefalopatía, disturbios electrolíticos (hiper o hipocalcemia), hipoxia, hipotiroidismo, disturbios de osmolaridad, disturbios del equilibrio ácido-base.
Desórdenes tóxicos Organofosforados, plomo, etilenglicol, organoclorados, antibióticos aminoglucósidos.
Desórdenes nutricionales Deficiencia de tiamina, deficiencia de vitamina E.
Desórdenes traumáticos Traumatismo craneoencefálico, traumatismo de médula espinal, rotura traumática de disco, traumatismo de nervio periférico.
Desórdenes vasculares Infarto fibrocartilaginoso, septicemia, vasculitis.
Desórdenes degenerativos Mielopatía degenerativa, enfermedad discal, degeneración cerebelosa.
Neoplasias Gliomas, astrocitomas, oligodendrogliomas, meningiomas, neurofibromas, neoplasias metastásicas.
Desórdenes idiopáticos Síndromes de los pares craneanos, síndrome de auto- mutilación, epilepsia adquirida.
Las enfermedades pueden ser simétricas o asimétricas. Mientras que los desórdenes metabólicos, nutricionales y tóxicos son casi siempre simétricos, las enfermedades inflamatorias, traumáticas, vasculares y neoplásicas son casi siempre asimétricas. Esto puede ayudar a descartar ciertas enfermedades del diagnóstico diferencial. Además las enfermedades traumáticas y vasculares son por lo común agudas y no progresivas, mientras las degenerativas y neoplásicas son enfermedades progresivas ya sea agudas o crónicas. (Ver Tabla 2.)
Tabla 2. Aparición y curso de la enfermedad.
Agudo, no progresivo 1. Desórdenes traumáticos
2. Desórdenes vasculares
Agudo, progresivo y simétrico 1. Desórdenes metabólicos
2. Desórdenes nutricionales
3. Desórdenes tóxicos
Agudo, progresivo y asimétrico 1. Desórdenes inflamatorios (infecciosos)
2. Neoplasias
Crónico, progresivo y asimétrico 1. Desórdenes inflamatorios (infecciosos)
2. Desórdenes degenerativos
3. Neoplasias
Localización de las lesiones
Uno de los aspectos importantes en la evaluación de un paciente neurológico es la determinación de la localización de la lesión. Afortunadamente las funciones del sistema nervioso están íntimamente ligadas a su estructura. Así, cuando se pierde una función, la estructura afectada se descubre. Los signos de enfermedad neurológica pueden ser divididos en aquellos que representan enfermedades por delante del foramen magnum(signos cefálicos)y aquellos por detrás del foramen magnum(signos de la médula espinal). Los signos cefálicos incluyen convulsiones, inclinación de la cabeza, defectos de los nervios craneales, tremor del cuerpo y la cabeza y ataxia. Los signos de la médula espinal incluyen cuadriparesia y paraparesia. El sistema nervioso periférico muestra signos consistentes con la distribución del nervio involucrado(ver Tabla 1). Una vez que el proceso morboso es localizado, el diagnóstico diferencial puede ser formulado y determinada la aproximación al diagnóstico.
Tabla 1. Signos Neurológicos y Localización de las Lesiones
Signo Neurológico Localización de la lesión
Cambios de comportamiento o personalidad Corteza cerebral, tálamo e hipotálamo
Convulsiones Corteza cerebral, tálamo e hipotálamo
Disfunción visual Retina, nervio óptico, vía óptica, corteza cerebral
Disfunción de los pares craneanos:
Anisocoria Inervación simpática o parasimpática
Estrabismo Pares craneanos III, IV y VI
Mandíbula caída Par craneano V
Cambios en la sensibilidad facial Par craneano V
Parálisis de párpados, labios u orejas Par craneano VII
Disfagia Pares craneanos IX y X
Megaesófago Par craneano X
Parálisis laríngea Pares craneanos X y XI
Parálisis de la lengua Par craneano XII
Inclinación de la cabeza, marcha en círculos, nistagmo Par craneano VIII (sistema vestibular)
Sordera Par craneano VIII (porción auditiva)
Incoordinación de la cabeza y el cuerpo Cerebelo
Paraparesia o paraplejia Médula espinal tóracolumbar
Parálisis de un miembro Nervio periférico
Flaccidez del ano, cola y vejiga urinaria Cauda equina
Desórdenes difusos de la motoneurona inferior.
Introducción
Una de las causas de cuadriparesia o cuadriplejia aguda es la disfunción de la MNI., resultando en la disminución o ausencia de reflejos en los cuatro miembros. En esta instancia, el diagnóstico diferencial inmediato debe incluir :
· La polirradiculoneuropatía aguda.
· El envenenamiento por mordedura de víbora Coral.
· La parálisis por garrapatas.
· El botulismo.
Otras enfermedades que pueden cursar con reflejos normales y debilidad progresiva con el ejercicio son:
· La polimiositis.
· Miastenia gravis (MG).
· Intoxicación subaguda por órganofosforados (OF).
La naturaleza de estos desórdenes se encuentra en alguna parte de la unidad motora inferior. En la polirradiculoneuropatía (PRN) se afectan las fibras mielinizadas de los nervios motores; en el envenenamiento por la víbora de Coral, la parálisis por garrapatas y el botulismo se deben a la acción de toxinas que alteran la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. En la MG y la intoxicación subaguda por OF se afecta la liberación y la respuesta de la unión neuromuscular a la acetilcolina, provocando una hiperactividad neural . La polimiositis ataca directamente al músculo. Todo esto lleva a una parálisis fláccida, debilidad, entumecimiento y colapso en el ejercicio.
Es de destacar que la víbora de Coral está limitada en su distribución geográfica y debe ser considerada como causa de enfermedad de MNI en las áreas que es endémica. Las garrapatas son de distribución mundial y si bien la enfermedad parece ser estacional, puede ocurrir en cualquier época del año. El botulismo puede ser de origen alimentario o bien por alteraciones de la flora intestinal. El perro es bastante resistente a la toxina botulínica pero ocasionalmente igual se pueden ver intoxicaciones.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de la MNI requiere el estudio de enfermedades sistémicas, descartar enfermedades vertebrales e identificar los cambios específicos de la enfermedad. Por lo tanto se deben incluir algunas pruebas utilizadas en el diagnóstico de enfermedad cervical y toracolumbar entre ellas el análisis del líquido cefalorraquídeo. Por otra parte, se deben estudiar los niveles séricos de las enzimas musculares: CPK, AST, LDH y aldolasa. En algunos casos los niveles de CPK y lactato pre y pos-ejercicio pueden ayudar la diagnóstico. En casos de sospecha de intoxicación por OF se deben medir los niveles séricos de colinesterasa.
Es importante incluir en la evaluación los estudios electromiográficos,incluyendo la "electromiografía de aguja" , la velocidad de conducción nerviosa y la estimulación nerviosa reiterada. Se deben realizar biopsias de músculo y / o nervio para el estudio histopatológico; inmunohistología muscular y tipo de fibra, además de los valores de la concentraciones enzimáticas.En aquellos casos en que la MG es sospechada se debe estudiar la respuesta al edrophonium HCL, una droga anticolinérgica de acción corta.
El Edrophonium a una dosis de 0.1- 0.2 mg/kg./ I/V puede producir una mejoría dramática de la fuerza de contracción muscular, en 1 o 2 minutos de su administración en pacientes en crisis miasténicas o intolerantes al ejercicio.
Desórdenes específicos
Polimiositis
La polimiositis idiopática es una inflamación difusa de los músculos esqueléticos.En muchos casos se sospecha que la causa de la enfermedad sea autoinmune.La hipergammaglobulinemia , títulos positivos en sueros para anticuerpos antinucleares (AAN) y aumento de anticuerpos anti-músculo circulantes - también demostrables por inmunohistología indirecta- han sido encontrados en algunos casos.Se manifiesta como debilidad generalizada, que empeora con el ejercicio. El paciente también puede presentar un paso rígido y elevado, claudicación y dolor a la palpación muscular.En algunos casos es evidente la pérdida generalizada de masa muscular.El megaesófago puede presentarse con sus signos de regurgitación y neumonía por aspiración.
El rasgo principal en el examen físico es el paso rígido y elevado. El examen neurológico (en un ambiente tranquilo) muchas veces se encuentra dentro de parámetros normales, salvo la presencia de dolor muscular a la palpación.
Otros signos son a consecuencia de la neumonía por aspiración a saber : fiebre y decaimiento.
Durante la fase aguda, las enzimas musculares pueden estar aumentadas.El diagnóstico se basa en un electromiograma de aguja anormal, con una velocidad de conducción nerviosa normal.Ocasionalmente, hay una respuesta disminuída en la estimulación nerviosa repetida.La biopsia muscular confirma el diagnóstico.
El tratamiento de la polimiositis es con dosis inmunosupresoras de corticoides.Los casos de neumonía por aspiración tienen un pronóstico grave ya que la corticoterapia inmunosupresora no debe ser iniciada.
En los casos que los corticoides son efectivos el monitoreo de la enzima CPK es de utilidad para determinar el curso de la terapia. Si la CPK desciende a valores normales en el lapso de un mes los corticoides deben suspenderse.
El pronóstico por lo general es bueno si los músculos esofágicos, faríngeos y laríngeos no están severamente afectados.El megaesófago puede ser permanente o solucionarse luego de tratamiento.
Recientemente -debido probablemente a una aproximación más agresiva a las enfermedades musculares mediante biopsia y técnicas de tinción especiales- han sido descubiertas nuevas enfermedades de presentación similar a la polimiositis.Una de ellas es la miopatía por depósito de lípidos. Estos pacientes se presentan rígidos, el paso es elevado y doloroso ,con un dolor intenso a la palpación muscular. La histopatología revela un aumento de los lípidos mitocondriales con técnicas especiales de tinción.( aceite rojo O ). Estos pacientes pueden responder dramáticamente a la suplementación con coenzima Q-10 y 1-carnitina.
Miastenia Gravis
La Miastenia Gravis ha sido considerada una enfermedad rara; no obstante la forma de comienzo en la vida adulta parecería estar en aumento. De todas formas queda en duda si esto se debe al perfeccionamiento de la metodología diagnóstica o a un aumento en la incidencia de la enfermedad. Por otra parte el incremento es similar al de aquellas enfermedades inmunes relacionadas. Ha sido reportada en perros jóvenes (forma juvenil) y en perros y gatos adultos. La forma juvenil es producto de un desorden genético , donde hay muy pocos receptores a la acetilcolina en la unión neuromuscular. La forma adulta es una enfermedad autoinmune, donde hay producción de anticuerpos anti-receptores de acetilcolina. Tanto la forma juvenil como la adulta, representan una deficiencia funcional de la liberación sostenida de acetilcolina de la neurona presináptica en la unión neuromuscular. Debe diferenciarse de aquellos cuadros similares que se presentan en la intoxicación por organofosforados.
Esta enfermedad se puede ver en cualquier perro y gato adulto. Dentro de las razas en el Ovejero Alemán adulto joven, se ve con frecuencia. Se puede presentar luego de episodios febriles, aunque otras veces no hay elementos que empujen su aparición.
Al examen físico los animales presentan debilidad e intolerancia al ejercicio.Pueden haber cambios en el ladrido, al tragar y al tomar el alimento. La regurgitación y el megaesófago son complicaciones comunes. En todos los casos hay flaccidez muscular. Muchas crisis miasténicas, imposibilitan al animal levantarse.
En caso que la M.G. no esté complicada ( sin patología pulmonar como la neumonía por aspiración ) el animal muestra una debilidad progresiva en el ejercicio, con mejoría en el reposo; los casos moderados son difíciles de diferenciar con aquellos de polimiositis. Excepto en los casos de crisis miasténica , la valoración neurológica es en general normal. Se debe sospechar la enfermedad cuando : existe un electromiograma de aguja normal, una velocidad de conducción nerviosa normal y un mal resultado (" decrépito") a la estimulación nerviosa reiterada. Nosotros normalmente estimulamos a 10/ seg. , registrando las primeras 9 estimulaciones. Una respuesta anormal es cuando la 4ta y 9na. ondas son < 85% de la onda inicial.
El diagnóstico se confirma cuando se encuentran en suero concentraciones elevadas de anticuerpos anti-receptores colinérgicos (> 0.06mg/ ml). Un mecanismo adicional de confirmación diagnóstica es la respuesta al Edrophonium HCL en el animal consciente o durante el electromiograma. ( Recordar que la intoxicación con OF puede parecer igual a la M.G., por lo tanto yo no doy Edrophonium HCL, hasta chequear los niveles de colinesterasa en suero.)
El tratamiento de la M.G está orientado a suprimir la producción de anticuerpos y aumentar la función colinérgica. Por lo tanto se debe administrar prednisolona a dosis de 1 a 2 mg / kg. / día . Las dosis se van reduciendo mientras se controlan los niveles séricos de anticuerpos anti-receptor; lo 2do en hacer es dar piridostigmina a dosis de 10 a 60 mg , dos veces al día, dependiendo del tamaño del paciente.
Durante una crisis miasténica se puede usar en perros y gatos , una inyección intramuscular de neostigmina ( 0.5 a 2.5 mg) .
El pronóstico es reservado.
En casos no complicados, los signos pueden resolverse y remitir. En casos con neumonía por aspiración el pronóstico es grave. Recientemente la inmunoterapia ha ofrecido una esperanza en el tratamiento de casos refractarios.
Por inoculación de los pacientes con anticuerpos anti-receptor, se producen anticuerpos anti-idiotípicos que pueden ayudar a controlar su inmunidad alterada. Subsecuentemente a esto, puede ser un trastorno que se desarrolla como respuesta a una intoxicación ambiental, resultando una falla en los procesos de curación , el suplemento dietético y de antioxidantes, pueden ayudar a prevenir esta enfermedad.
Intoxicación por organofosforados
La intoxicación por organofosforados se presenta en 3 formas:
· Aguda.
· Subaguda.
· Crónica.
La forma crónica , era provocada por organofosforados antiguos, que no se usaron por mucho tiempo.Era rara.
Disertaremos entonces de las formas agudas y subagudas.
En el síndrome agudo el signo principal está asociado a una hiperestimulación de los receptores muscarínicos, esto incluye sialorrea, vómito, diarrea y taquicardia. La hiperestimulación del receptor central colinérgico, resulta en hiperexcitabilidad, temblores y convulsiones. Los signos muscarínicos son tratados con atropina (0.04mg/kg i/v o s/c) con lo cual se bloquea la hiperestimulación de los receptores, los signos colinérgicos centrales pueden ser tratados con Diazepam ( 0.5 a 1 mg /kg./i/v si es necesario para detener los ataques, las convulsiones además pueden ser tratadas con pentobarbital (1mg/kg/i/v) y/o fenobarbital 1 a 2 mg /kg./ i/v.).
La terapia adicional para el tratamiento de la intoxicación aguda por O.F. y sólo en el perro durante las primeras 24 horas, es el uso de pralidoxime ( 2- PAM, 20mg /kg. i/v, i/m, o s/c) para ligar cualquier organofosforado libre en la sangre y ayudar a su eliminación. Pasadas las 24hs, el compuesto organofosforado estará ligado irreversiblemente a la acetilcolinesterasa y el 2 PAM no es beneficioso.
Para mantener el control de la sobreestimulación de los receptores muscarínicos y prevenir signos de intoxicación subaguda se debe continuar tratando el cuadro agudo con difenhidramina (Benadryl) v/o ( 1 a 4 mg/ kg. ) cada 8 horas durante 21días, por lo menos, como tratamiento total. El uso contínuo de atropina en combinación con difenhidramina no es recomendado ,ya que se produce una sobresedación del animal.Una dosis inicial de atropina seguida de difenhidramina para mantenimiento es suficiente para minimizar los signos de la intoxicación aguda.
Los signos clínicos de la intoxicación subaguda incluyen debilidad muscular,intolerancia al ejercicio, bradicardia , depresión central ,distonía aguda y signos vestibulares centrales, todos ellos secundarios a una función disminuída del receptor central colinérgico y nicotínico.
A partir de que el receptor muscarínico desarrolla rápidamente tolerancia, los signos muscarínicos de intoxicación decrecen y los signos de parálisis del receptor nicotínico puede retrasarse en su desarrollo de 7 a 10 días luego de la exposición y es más probable que ocurra a continuación de una exposición alta o repetida al organofosforado.
Las drogas anti-muscarínicas y 2 PAM son inefectivas para tratar estos signos .La difenhidramina puede estabilizar el receptor nicotínico y mejorar los signos clínicos. En la intoxicación subaguda la parálisis nicotínica a menudo resulta en una menor respuesta a la estimulación nerviosa reiterada, produciendo un síndrome similar al miasténico. Esta respuesta es empeorada por el Edrophonium HCL ,pero se resuelve con la terapia de difenhidramina .La depresión mental causada por la disfunción del receptor colinérgico y distonía aguda mejoran con el tratamiento con difenhidramina .Esto debe comenzar por vía i/v o i/m .(En el gato sólo i/m ) a dosis de 4 mg/Kg. cada 4 - 6 horas . La terapia parenteral debe continuar hasta la mejoría clínica, comúnmente a las 24 - 72 hs .
Ahí se continúa con terapia oral (4mg./Kg cada 8 hs) . En perros pequeños y grandes puede haber sedación con esta dosis . Se reduce entonces la misma a 1 - 2 mg /Kg. La difenhidramina oral debe continuarse al menos por tres semanas o hasta que la enzima acetilcolinesterasa haya sido remplazada. Mientras que se requiere un número de semanas para que la colinesterasa plasmática sea reemplazada, el pool funcional( un 20% del total) retorna en unas tres semanas. Este método de terapia para la intoxicación subaguda de OF ha tenido un gran éxito excepto en los casos extremos.
No se sabe el mecanismo de acción exacto de la difenhidramina , un antihistamínico con propiedades anticolinérgicas centrales . Aunque no bloquea la actividad de los receptores colinérgicos , si previene la sobreestimulación de los mismos . Durante más de 10 años, la difenhidramina ha sido usada con éxito para reducir la mortalidad y morbilidad de la intoxicación subaguda por O.F. en perros y gatos.
EXAMEN NEUROLÓGICO.-
El estudio de las enfermedades del sistema nervioso reviste una especial dificultad debido principalmente a la complejidad, tanto anatómica como funcional que reviste este sistema, es por ello que antes de conocer las anormalidades que se encuentran en el, se debe reconocer las respuestas normales y su anatomía funcional no debe despertar dudas en el estudiante, ya que esto ayudara a la incorporación de los nuevos conceptos que vertiéremos sobre el asunto.
El examen del sistema nervioso pretende siempre responder 3 preguntas básicas:
-¿Cuál es la localización de la lesión en el sistema nervioso?
-¿Que tipo de lesión esta presente? (Degeneración, inflamación, malformación, lesión, neoplasia)
-¿Que produce la lesión?. (infecciones, compresiones, etc.)
Las repuestas a estas preguntas generalmente son:
-localización de la lesión para esto es necesario conocer la neuroanatomía en forma acabada y realizar algunas pruebas que valoren cada segmento en la forma mas especifica posible.
-tipos de lesiones entre las cuales destacamos:
a) malformaciones o trastornos congénitas
*subluxacion atlantoaxial.
*malarticulacion cervical (síndrome del anadeo)
*senos dermoides.
*hemivertebra.
*deformación vertebral (bloque o mariposa)
*atrofia muscular espinal hereditaria canina
*estenosis lumbosacra.
*displasia occipital.
*espina bífida.
b) enfermedades degenerativas * mielopatía degenerativa.
* osificación dural
* discal intervertebral
* espondilosis deformante.
Objetivos : en el diagnostico de los trastornos neurológicos son :
a) localizar la lesión
b) determinar su gravedad.
c) determinar su etiología.
HISTORIA
DESCRIPCIÓN HISTORIA:
La descripción consta de raza, sexo, edad y utilización, ya que los trastornos neurológicos al igual que otras patologías están asociadas muchas veces con estas variables, además debe incluir otros antecedentes importantes.
1.- motivo por el que se presenta.
2.- inicio del problema (agudo o crónico)
3.- duración del problema y signos posteriores.
4.- estado del problema (estático, Progresivo, mejoría)
5.- terapia previa y respuesta a la misma.
6.- episodios anteriores al problema.
7.- antecedentes traumático.
8.- anestesia, cirugía o problemas médicos anteriores.
9.- entorno del animal.
10.- dieta.
11.- vacunas.
12.- estado reproductivo.
13.- otros especiales.
Examen físico.-
1.- exploración completa.
2.- orden y lógica.
3.- signos vitales.
4.- manipulación mínima del paciente.
Exploración neurológica.
equipo necesario: - martillo percutor
- linterna lápiz.
- pinza hemostática grande.
- aguja roma calibre 18.
Estado mental: el estado mental o nivel de conciencia están regulados por centros corticales y tallo encefálico en su nivel reticular, las anormalidades se pueden observar en animales deprimidos, aletargados, desorientados, comatosos, histérico o irritables. Los tranquilizantes alteran el estado mental y deben considerarse sus posibles influencias.
Marcha y postura: una marcha y postura normal requieren una integración al nivel de la corteza motriz, sistema vestibular, cerebelo, tronco cerebral, medula espinal, nervios periféricos y propioceptivos de las articulaciones, músculos y tendones, además del sistema visual. Cualquier falla en el deambular puede significar una alteración a cualquier nivel de los ya nombrados. (Visual, motor, cerebral o propioceptivos)
Pares craneanos.
Nerv. Olfatorio (NCI): se evalúa observando al animal si olfatea o no algún lugar o colocado alguna sustancia volátil de olor fuerte bajo el hocico, se puede observar hiposmia o anosmia, que se relacionan con enfermedades cerebro corticales o disfunciones del NC I.
Nerv. Óptico (NC II): se evalúa con las siguiente pruebas reacción pupilar a la luz (NC I-II) la reacción normal es miosis de ambos ojos, requiere una retina, nervio óptico, aparato óptico, área pretectal, núcleo parasimpático del nervio oculomotor y el mismo funcionando, reacción a la amenaza (NC II-VII) y prueba de obstáculo, seguimiento visual y oftalmoscopia.
Nerv. Oculomotor (NC III): se evalúa con reacción pupilar a la luz de la siguiente manera, si hay pupilas dilatadas bilateralmente e insensibles lesión en mesencéfalo específicamente núcleo parasimpático oculomotor (grave en traumatismos) diferenciar de enfermedad del quiasma óptico o retina. La miosis bilateral deriva de una falta de estimulo simpático (órgano fosforado, síndrome de Horner). Además la desviación ventrolateral del ojo (estrabismo) pesquisa falla en el NC III, no responde al movimiento de la cabeza -VIII responde al movimiento de la cabeza con nistagmo fisiológico.
Nerv. Troclear (NC IV): las lesiones a este nivel son raras. Sin embargo, pueden observarse un estrabismo dorso lateral giratorio con parálisis troclear, o bien un estrabismo dorso medial giratorio junto a una enfermedad crónica y la correspondiente contracción del músculo.
Nerv. Trigémimo (NC V): se evalúa mediante las siguientes pruebas. 1) reflejo corneal. 2) reflejo palpebral. 3) reflejo maxilar- oftálmico. 4) reflejo cutáneo mandibular 5) sensibilidad mucosa nasal.
6) la función motriz a través de la palpación de los músculos masetero y temporal y la tonicidad de la mandíbula, para comprobar si hay atrofia o parálisis mandibular.
Nerv. Motor ocular externo (NC VI): la falla de este nervio se observa junto a un estrabismo medio y insensibilidad al reflejo corneal.
Nerv. Facial (NC VII): las pruebas de evaluación incluyen: Reacción a la amenaza, reflejos sensitivos del Trigémino, reacción al cosquilleo en el interior de la oreja (ligero movimiento). Al estar dañado el nervio se no se observa reacción de parpadeo ni movimiento del pabellón de la oreja se puede ver en algunas ocasiones una inclinación de la cara u oreja hacia en dirección al lado afectado.
Nerv. Vestibulococlear o auditivo (NC VIII): encargado del equilibrio y la postura. La porción coclear es sensitiva para la audición y se evalúa mediante la respuesta al estímulos sonoros y por la historia de perdida paulatina o electroencefalograma. Las lesiones vestibulares pueden ser centrales (afectar núcleos vestibulares) o periféricas.
Una inclinación de la cabeza hacia el lado de la lesión es el signo mas común asociado a disfunción vestibular y lo causa una deficiencia en el tono antigravitatorio del lado ipsolateral vía fascículos intermedios longitudinales descendentes y vestibuloespinales. El animal cae con frecuencia y presenta un encorvamiento del tronco hacia el lado afectado y nistagmo.
El nistagmo de origen vestibular periférico es horizontal o rotatorio, nunca vertical. Si es central puede ser horizontal, vertical o rotatorio e ir acompañados de déficit en la función de los NC V-VI-VII.
Nerv. Glosofaríngeo (NV IX) y el vago (NC X): se evalúa mediante el reflejo faríngeo, ambos son sensitivos y motores de la deglución. Cualquier cambio en el tono laríngeo detectado por palpación representa una lesión de NC IX y cambios en la vocalización son asociados a disfunción del NC X o vago. No son notables los signos cardiovasculares y gastrointestinales a menos que se encuentre afectado el vago en forma bilateral y el reflejo oculocardiaco no es aconsejable si no se realiza con monitoreo electrocardiográfico
Nerv. Espinal (NC XI): se comprueba evaluando el tono de los músculos esternomastoideo, cleidomastoideo, omotransverso y cleidocervical. . Puede producirse escoliosis cervical grave a consecuencia de una lesión unilateral, no es frecuente el daño en este nervio.
Nerv. Hipogloso (NC XII): proporciona la inervación motriz de la lengua, puede evaluarse por estiramiento manual de la lengua, palpación y observación de esta por si se evidencian signos de atrofia de ella o desviación hacia un lado que es opuesta al de la lesión, con el tiempo se desvía y atrofia hacia el lado afectado, pero en ambos casos el animal solo es capaz de lamer la región maxilar del lado afectado.
Reacciones posturales.-
Se debe realizar la evaluación sobre una superficie antideslizante, adecuada para la tracción. a continuación se detallan las reacciones posturales mas importantes que deben evaluarse.
Carretilla: es de gran ayuda en los pacientes con paraparesia, a fin de diferenciar enfermedades
de la medula espinal cervical o bien del plexo braquial derivados de enfermedades de la medula espinal toracolumbar. Se realiza levantando al animal de los miembro posteriores y se hace avanzar a este con los miembro toraxicos, cualquier anomalidad presume un deterioro en la funcionalidad propioceptiva. Los deterioros leves se pesquisan mediante estirando el cuello.
Reacción de hemiestación y hemideambulación: esta prueba evalúa la simetría del déficit neurológico y determina la integridad del sistema motor cortical y medular. Se realiza mediante la sujeción de los miembros pélvicos y toraxicos del mismo lado y su capacidad para movilizarse, mantenerse de pie y moverse lateralmente.
Reacción al salto: esta prueba evalúa la función neurológica de cada miembro en forma individual. Se realiza levantando todos los miembros menos el evaluado, haciendo saltar al animal sobre este en diferentes direcciones, se evalúa la función motora relacionada con el cerebro, cerebelo, tallo encefálico, medula espinal y receptores de tacto presión / presión estiramiento en las articulaciones, músculos y tendones.
Reacción de empuje de los extensores: requiere la integridad de cerebelo, sistema vestíbulocerebelar y medula. Se detecta al observar el apoyo y extensión de los miembros, al tomar contacto con una superficie después de haber sostenido al animal completamente en el aire.
Reacción de enderezamiento: involucra a tres funciones los cuales son el visual, vestibular, propioceptivo. Se deben descartar uno o dos de estas funciones al evaluar para tener una apreciación real del resto.
Reacción de situación: (placing) involucra vías táctiles y visuales.
A) Placing táctil (vista tapada). El animal se sostiene en el aire dejando libre los miembros anteriores o posteriores. Entonces se acerca a la mesa dejando que el la cara dorsal del miembro tome contacto con el borde de la mesa. El leve contacto resulta en la ubicación inmediata y segura del cojinete en la mesa. Esto evalúa la integridad del nervio sensitivo periférico, tronco encefálico, corteza motora medula y nervios eferentes periféricos.
B) Placing visual. El animal levanta el miembro antes de tocar el borde de la mesa por lo general. Evalúa nervio óptico , vías visuales, corteza cerebral, medula, nervios eferentes periféricos y algunas regiones del tronco encefálico.
Reflejos tónicos del cuello: Con el animal parado se procede a levantar la cabeza. El perro normal presenta extensión de los miembros anteriores y semiflexión de los posteriores. Cunado el cuello es flexionando la reacción es inversa con extensión de los posteriores y semiflexion de los anteriores. Cunado la cabeza se rota a izquierda o derecha se observa extensión ipsolateral.
Evalúa la coordinación de los centros vestibulares con los músculos del cuello y receptores articulares. Estos reflejos se alteran en lesiones del lóbulo frontal (contra lateral) y vestibulares (ipsolateral).
Reflejos espinales.-
Reflejo rotuliano: Se realiza percutiendo el tendón tibio rotuliano observando la parte baja de la pierna. Depende del nervio femoral y segmentos medulares 4º a 6º lumbar.
Reflejo flexor: Provocado por un estimulo doloroso al nivel de los cojinetes plantares que son comprimidos respondiendo el animal con flexión del miembro y determina la integridad del arco reflejo y vías del sistema nervioso central.
A)Miembros anteriores: depende de los segmentos medulares C6 a T2 y de los nervios axilares, músculo cutáneo, mediano y cubital.
B)Miembro posterior: depende los segmentos medulares L5 a S1 y nervio ciático.
Reflejo de extensión cruzado: Cuando se aplica un estimulo doloroso a un miembro este se flexiona y el contra lateral se extiende. Es un reflejo anormal que indica patología medular sobre los segmentos que controlan el reflejo de ese miembro.
Reflejo anal: Se realiza mediante estimulación táctil de la zona perianal, observando la contracción del esfínter anal y flexión de la cola. Depende del nervio pudendo y segmentos medulares S1 a S3.
Signos de neurona motora inferior: debilidad, perdida de reflejos, perdida de tono muscular, son segmentarios.
Signos de neurona motora superior: perdida de actividad motora voluntaria, aumento del tono muscular, reflejos exagerados, los signos son caudales a la lesión.
EXAMEN OFTALMOLÓGICO.
Rama de la medicina y la cirugía que se encarga del estudio de las patologías del órgano de la visión y sus tratamientos.
Se dice que el perro es un animal miope, astigmático e incapaz de diferenciar los colores. Esto se debe a la curvatura de la cornea y su diámetro antero posterior, además tiene una imposibilidad de acomodar bien el cristalino debido principalmente a que esta muy bien implantado y el sistema de músculos ciliares es muy débil. El felino a diferencia del perro presenta una extraordinaria visión.
Examen externo:
- Párpados: entropión- ectropión- conjuntiva palpebral.
- Globo ocular: exoftalmía- enoftalmia - nistagmo.
- Conjuntiva bulbar: quemosis - anemia - congestión.
- Membrana nictitante: folículos - glan. Harder - cuerpos extraños.
- Conducto lagrimal.
- Cornea: ulceras (fluroceína)- opacidad - congestión.
- Esclerótica: hemorragia subconjuntival - inyección episcleral - congestión - ictericia.
- Cámara anterior: hipopion - hifema - profundidad (glaucoma).
- Iris: sinequias anteriores o posteriores - atrofia (cambia borde).
- Pupila: anisocoria (¿?)- isocoria (¿?)- miosis - midriasis.
- Cristalino: opacidad - (pilocarpina)
Palpación y determinación de la tensión ocular.
Se realiza para determinar si existe dolor y diferencias o aumentos de presión intraoculares
Existen dos formas de realizarlo mediante presión digital o con la ayuda de un tonómetro
La presión normal se encuentra entre los 16 y 30 mm Hg con un promedio de 20 a 25 mm Hg
Examen interno: Oftalmoscopia.
Este examen se realiza mediante un instrumento diagnostico llama do oftalmoscopio que posee diferentes aumentos o dioptrías y una fuente de luz incluida, esto permite visualizar diferentes estructuras en el ojo y evaluar la trasparencia y anormalidades de ellas.
Dioptría: -3 detectar disco óptico y retina
+20 +8 en adelante todas las estructuras desde cornea al cristalino
Pruebas de permeabilidad del conducto nasolagrimal:
Esta prueba consiste en aplicar fluoreceina en el saco conjuntival y observar si drena este por el orificio nasal o si aparece por la cavidad nasal, primero se aplica al lado sospechoso de al funcionamiento, ya sea, por obliteración, atresia, inflamación o agenesia del conducto y luego al aparentemente sano.
Urología Veterinaria.
Definiciones y conceptos:
-Dolor: El conjunto de órganos urogenitales esta bien inervados y las inflamaciones traumatismos y tumores producen dolor espontaneo o provocado por el examen físico.(Xifosis).
-Trastornos de la micción: Cualquier anormalidad en la frecuencia, volumen o posición en esta función..
- Anuria: Falta de producción de orina. (Renal)
- Oliguria: Producción disminuida de orina.
- Poliuria: Aumento en la producción de orina.
- Polidipsia: Aumento del consumo de agua (10 ml/kg.)
- Disuria: Dolor o dificultad al orinar.
- Polaquiuria: Aumento en la frecuencia de las micciones, sin aumento del volumen total.
- Tenesmo vesical: Esfuerzo improductivo de orinar. (Cistitis).
- Incontinencia: Micción involuntaria (neurológico - esfínter).
- Retención de orina: Ausencia de micción con almacenamiento en la vejiga.(plétora).
- Estranguria: Emisión de orina agotas (dolor en vejiga, uretra y prepucio).
- Hematuria: Presencia de sangre en la orina.
Anamnesis.
- ¿ Hay cambios en el olor, viscosidad o color de la orina?
- ¿ Existen cambios en la frecuencia o volumen de orina?
- ¿ Sufre de incontinencia o nicturia?
- ¿ El volumen de agua ingerida a cambiado?
- ¿ Hay perdida de peso?
- ¿ Ha observado secreciones anormales?.
- ¿ medicamentos que consume o esta consumiendo?
Examen físico.
Riñones: El área de palpación renal se encuentra entre la 2ª y 3ª vértebra lumbar, en la región sublumbar. Su tamaño vario desde 2,5 a 3,5 veces el tamaño de la 2ª vértebra lumbar en el perro y en el gato es aproximadamente de 2,5 veces.
Vejiga: La vejiga puede ser palpada en perros y gatos sin dificultad, mediante la palpación abdominal en la zona hipogástrica, por delante del pubis. Esto permite evaluar el tamaño, consistencia y presencia de dolor. (Sonda uretrovesical- neumocistografía).
Uretra: puede ser inspeccionada y palpada en el canino macho.
A) orificio externo, inspección mediante retracción del prepucio.
B) porción perineal, palpación a través de la piel de la zona.
C) porción pelviana, palpación rectal.
En el gato la inspección esta limitada al orificio de la uretra peniana.
En las hembras no es posible el examen físico de la uretra.
- Próstata: El aumento de volumen dificulta la micción por compresión de la uretra, pudiendo provocar también trastornos de la defecación.
Su examen se realiza mediante palpación rectal (ecografía- radiología), su tamaño normal es el de una nuez (menor a 3 cm), generalmente el tacto es indoloro (prostatitis).
Notas importantes: Evaluar deshidratación.
Ulceras bucales urémicas.
Necrosis de la lengua.
Edema subcutáneo (síndrome nefrótico).
Palidez de las mucosas.
Conjuntivitis urémica.
Retinopatía hipertensiva (insuficiencia Renal crónica)
Pliegues retinianos por intoxicación por etilenglicol.
Osteodistrofia fibrosa (huesos del cráneo).
Hiperparatiroidismo renal secundario.
Halitosis urémica
Genitales.-
Historia reproductiva.(tto, nº de partos y cachorros nacidos, abortos, muertes)
Escroto: puede estar engrosada produciendo degeneración testicular por aumento del calor. Presencia de ulcera.
Cordón espermático: varicocele
Testículo: a la palpación tiene la consistencia elástica dura, deben ser simétricos y de tamaño acorde con el animal examinado. Pueden encontrar criptorquidia, hipoplasia, degeneración (pequeño), inflamación, fibrosis o tumores.
Epidídimo: dorsal al testículo, puede presentar aplasia congénita o fibrosis por infecciones ascendentes o por brucelosis.
Prepucio: se puede encontrar fimosis, balanopostitis y TVT.
Hembra.
Vulva: pequeña y rugosa, con buen tono muscular y casi sin flujo, excepto durante el celo en la cual aparece un flujo mucoide o sanguinolento inodoro normal. La existencia de exudados fétidos de diversa índole hace pensar en un posible problema infeccioso, neoplasico o endocrino.
Glándulas mamarias: palpar todas y cada una de ellas buscando aumentos de volumen y secreciones anormales, como cambios de consistencia. Es necesario examinar también los ganglios accesorios.
Útero: solo es posible palparlo en la zona abdominal cuando esta aumentado de volumen y hay dolor directo o referido.
EXAMEN DEL SISTEMA RESPIRATORIO.
Historia:
Se interroga detenidamente al dueño acerca de los síntomas de la enfermedad, clasificando los problemas entre preexistentes o recientes. Se le pide al dueño que describa los síntomas antes de identificarlos por el nombre. La idea que este puede tener de una tos, puede ser diferente de aquella que tiene el especialista. Se estudiaran las observaciones tanto objetivas como subjetivas para determinar el estado actual de la enfermedad. Se valoraran las características cambiantes y recidivas de cada uno de los síntomas presentados que nos ayudara al diagnostico y pronostico de la enfermedad.
Edad y raza: Considere la incidencia de acuerdo con la edad y la raza de ciertos tipos de enfermedades.
Los pacientes jóvenes tienen mas probabilidades de padecer infecciones y enfermedades congénitas, mientras los añosos son más propensos a sufrir enfermedades neoplasicas. Es importante conocer con exactitud el régimen de vacunas de estos pacientes para excluir ciertas enfermedades
Ciertas razas están predispuestas genética o anatómicamente a una serie de trastornos respiratorios. Las razas braquicéfalas padecen con frecuencia estenosis del tracto respiratorio superior (fosas nasales estenoticas, paladar blando prolongado, colapso laríngeo y ventrículos evertidos).
Residencia: Nos ayuda al diagnostico de enfermedades infecciosas crónica, los hábitos personales y los porcentajes de confinamiento son elementos que orientan y contribuyen a determinar la exposición que el animal pudiere haber tenido a una posible infección o traumatismo.
Enfermedades Anteriores: Una relación minuciosa de las enfermedades padecidas tratamientos prescritos y sus resultados son importantes el considerar el problema actual ya que pueden estar estrechamente relacionados como por ejemplo una insuficiencia cardiaca, paladar blando prolongado y enfermedades neoplásicas malignas. Un proceso recidivante puede justificar un cambio en la medicación o una reevaluación de un diagnostico erróneo. Por ejemplo un traumatismo podría haber provocado un quilotorax o hernia diafragmática los cuales pueden tener una manifestación tardía de los signos respiratorios.
Problema actual: Se obtendrá un informe detallado de los problemas actuales son de importancia el tiempo de aparición, signos iniciales, progreso de la enfermedad, y signos nuevos que se hallan desarrollado recientemente. El propietario debe describir los sonidos y el comportamiento en el animal antes de asignarles nombres. Se observara el apetito, hábitos excretores y nivel de actividad. También se debe preguntar si los signos de la enfermedad se intensifican al comer, beber, durante el ejercicio, en periodos de inactividad, o durante el sueño. En caso de tratarse de una enfermedad anterior se debe saber si a respondido a los medicamentos dados con anterioridad.
Examen Físico:
La observación inicial debe centrarse en el carácter de los movimientos respiratorios en la agudeza mental, en el estado general del cuerpo y la capacidad respiratorio. Se valoraran los síntomas de disnea, respiración con boca abierta, los signos de hipoxia, los sonidos sibilantes, el volumen de aire desplazado tanto como con la boca abierta como cerrada.
Palpación: Todo el cuerpo deberá ser palpado para determinar estados anormales, deshidratación, heridas, dolor, inflamación, o masas, enfisema subcutáneo, fractura de costilla, de huesos blando o craneal, traqueas blandas o colapsadas y pulso periférico débil o irregular.
La laringe y la traquea se revisan en busca de abultamiento o desplazamientos causados por traumatismo, infección o neoplasias. Una ligera compresión de la laringe y de la traquea comprobara el reflejo tusígeno cuando exista una inflamación obstrucción parcial o colapso.
El enfisema subcutáneo esta relacionado con desgarro del esófago, laringe, traquea o bloqueos que pueden producir neumomediastino o neumotórax. Generalmente la laceración del pulmón genera un neumotórax sin enfisemas subcutáneo. Ahora los desgarros cutáneo inguinal o axilar pueden producir enfisemas subcutáneos.
Una enfermedad metastasica avanzada del pulmón provoca insuficiencia respiratoria debido a la afuncionalidad pulmonar y la acumulación de liquido lo cual interfiere con la expansión pulmonar.
Se palpa el pulso periférico y se observan las mucosas para diferenciar la hipoxemia de origen pulmonar de la cardiovascular. Un pulso rápido acompañado de mucosas húmedas y un activo tiempo de llenado capilar son indicios de una adecuada circulación y un probable origen respiratorio por coexistir hiperpnea e hipoxemia. La anemia a de ser excluida como una posible causa de hipoxemia. Las faltas de una oxigenación de la hemoglobina con un adecuado gasto cardiaco esta relacionado con una disminución de la distribución de oxigeno hacia los capilares pulmonares perfundidos. La obstrucción del tracto respiratorio desde la laringe hasta los bronquios, edema neumonía, tórax oscilante, derrame pulmonar, neumotórax, atelectasia, hernia diafragmática, neoplasia son causas habituales de una deficiente distribución de oxigeno.
Auscultación: La auscultación debe realizarse en un lugar tranquilo y tiene como fin localizar estenosis, acumulo de líquidos y partes no aireadas del pulmón. Los sonidos originados por el movimiento del aire están relacionados con variaciones de la velocidad y por el paso del flujo laminal a flujo turbulento. La incorporación de líquidos modifica estos sonidos.
Los sonidos normales son el laringotraqueal. Que se ausculta sobre la laringe y la traquea y se presenta en ambas fases de la respiración (escuchar en archivo anexo como tracbron), y el murmullo vesicular o broncovesicular que se origina por el pasaje de aire en los bronquios, ductus y sacos alveolares (escuchar en archivo anexo como bronvec)
Crepitación, es un sonido a modo de estallido moderado amusical y de timbre discontinuo se oyen durante el ultimo tiempo de inspiración y es típica de edema intersticial, neumonía intersticial crónica y de fibrosis pulmonar crónica.
Crepitaciones rudas, son de bajo tono y tiene un sonido tipo gorgoteo o gorgorismo están asociados al primer tiempo de inspiración y a la presencia de líquidos e inflamación de las Vías aéreas mayores. Los estertores húmedos son audibles en los estadios avanzados de edemas pulmonar y neumonía bronquial cuando se produce una acumulación de liquido intraluminal. (escuchar en archivo anexo como finecrack)
Respiración sibilante, es un sonido musical continuo de una o más notas resultado del paso del aire a través de una vía aérea estrechada. Puede estar asociada a la inspiración o a la respiración El estridor es un termino que suele utilizarse para una inspiración intensa sibilante originada en la laringe o traquea durante una estenosis grave.(escuchar en archivo anexo como inexstri)
Los sibilantes se asocian a broncoespasmo o laringespasmo que son estrechamientos funcionales de las vías aéreas, el colapso laríngeo, cuerpos extraños, tapones de moco, tumores son físicos.
Roce de fricción, se generan en la superficie de la pleura visceral y parietal, las cuales se han tornado ásperas por la acumulación de fibrina o la inflamación, cuando se deslizan una sobre otra durante la respiración.
La ausencia de sonidos o áreas de silencio pulmonar indican obstrucción bronquial completa o consolidación parenquimatosa o falta de contacto del pulmón con la pared toráxico típico de derrame, neumotórax, hernia diafragmática. Los gatos normales pueden producir sonidos respiratorios inaudibles mientras están en reposo.
(escuchar en archivo anexo como rocepleu)
Por ultimo es importante mencionar el ruido asociado a consolidación pulmonar relacionado con área afuncionales del pulmón después de patologías que lo han dañado permanentemente o masa que se encuentran en su parénquima, (escuchar en archivo anexo como consoldat)
Tos: Sugiere la irritación o acumulo de líquidos en el tracto respiratorio inferior. La aspiración de líquidos o materiales inician el reflejo tusígeno. Si esto ocurre durante la ingesta se puede pensar en una disfunción laríngea o un paladar hendido. La tos húmeda esta a menudo relacionada con acumulo de líquidos alveolar como la bronquiectasia, neumonía, edema pulmonar. La tos seca puede deberse a la inflamación de una vía aérea debido a una neoplasia, enfisema o deformaciones físicas de la traquea.
Percusión: De escaso valor en los animales menores es útil para
determinar áreas de resonancia reducida o incrementada.
Patrón respiratorio y
tipo respiratorio: sin duda dentro del examen clínico de nuestro paciente
siempre hay consideraciones que revisten mayor importancia al momento de
realizar una evaluación o el diagnostico de ciertas enfermedades, en el caso
del sistema respiratorio una clave importante y muy decidora es la observación
del patrón y tipo respiratorio que nos permite en forma segura acércanos al
diagnostico y evaluación correcta de nuestro paciente es así que tenemos
variaciones que nos orientaran y son las siguientes.La respiración del perro y el gato es normalmente toracoabdominal cuando el tipo respiratorio esta alterado puede observarse una respiración predominantemente abdominal, y esto nos orienta hacia una enfermedad de origen toráxico como podría ser una fractura costal o una efusión pleural, como así, también un tipo respiratorio netamente toráxico nos contestara que la patología es de origen abdominal como puede ser un cuerpo extraño o tumor del hígado.
Además podemos observar los patrones respiratorios - Rápidos y superficiales (taquipnea), asociados a patologías restrictivas como efusión pleural, neumotórax, hernia diafragmática.- Rápidas y profundas (hipernea) presentes en acidosis, fiebre, ejercicio, excitación.- Lentos y profundidad normal (bradipnea), en estados de coma, depresión respiratoria y edema craneano.- Lentos y profundos patologías obstructivas en parálisis de la laringe, colapso/compresión traqueal.
TIPOS DE DISNEA.
La disnea se define como la dificultad respiratoria la que puede presentarse en tres formas, disnea inspiratoria, disnea espiratoria o mixta. Normalmente se observa en el animal predispuesto después del ejercicio y desparece gradualmente con el reposo, el individuo puede permanecer con la boca abierta y prefiere descansar sentado en decúbito esternal. La apreciación del tipo de disnea también es una forma de acercarse al diagnostico y es necesario recalcar que la manipulación del paciente severamente disneico debe ser realizada con sumo cuidado, es preferible la estabilización del paciente antes de llevar a cabo exámenes o pruebas complementarias que sin duda agregaran una cuota de estrés al ya existente, poniendo en peligro la integridad del mismo, una cuota de paciencia mejora las expectativas de vida de nuestro paciente.
Disnea Inspiratoria.
La postura de estos animales es característica y se distingue por respiración por la boca con la cabeza y el cuello extendido, las costillas elevadas y desplazadas hacia adelante, y los codos en abducción. La piel de la entrada del tórax se deprime durante la inspiración que además se encuentra notoriamente prolongada. Todo esto acompañado de una respiración rápida superficial y corta pueden indicar una incapacidad para la expansión completa de los pulmones, relacionada con fracturas costales, neumonías, derrames pleurales y pleuritis.
Disnea Espiratoria.
En estos enfermos se observa una espiración prolongada y forzada, mientras la inspiración se mantiene normal, el abdomen se comprime activamente (respiración abdominal) y el ano protruye. Estos signos pueden ser provocados por la existencia de un enfisema crónico, bronquitis y adherencias pleurales.
Disnea Mixta.
Se observa comúnmente una combinación de las dos formas anteriores y causada principalmente por patologías respiratorias agudas, tales como neumonía, neumotórax e hidrotórax.
Estornudos, secrecion nasal y epistaxis.-
El estornudo es un acto reflejo provocados por la irritación de la mucosa nasal. El estornudo paroxístico agudo se debe frecuentemente a infecciones y materia extraña en el interior de la nariz. El estornudo crónico puede deberse a traumatismos, cuerpo extraño, osteomielitis, parásitos o lesiones causadas por masas en los conductos paranasales y enfermedades infecciosas como la rinotraqueitis felina complicada con un cuadro de inmunodeficiencia como la leucemia felina hacen muchas veces de un estornudo agudo, uno crónico.
Las secreciones se pueden clasificar por su tipo, duración y simetría (unilaterales o bilaterales).
Las secreciones serosas se deben a materia extraña, enfermedades alérgicas o in
doc estuve leyendo este documento. gracias esta bastante resumido y muy claro todo lo que aprendimos en el semestre nos sirve como material de repaso.
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